مراحل الالتهاب وأعراضه.

اعترف
مركز تعليمي ومنهجي لعموم روسيا
لمواصلة التعليم الطبي والصيدلاني
وزارة الصحة في الاتحاد الروسي
ككتاب مدرسي لطلاب الطب

8.1 بدء العملية الالتهابية

يحدث بدء العملية الالتهابية نتيجة لتلف الأنسجة ، بغض النظر عن المصدر:

• جسديًا: حرق ، بارد ، إشعاع مؤين ؛
• ميكانيكي: إصابات ميكانيكية ، سوء إطباق الأسنان ، انفصال الطبقة الظهارية من الغشاء المخاطي عند إزالة لفافة القطن ، إلخ ؛
• مادة كيميائية: الأحماض والقلويات.
• بيولوجية: الاستجابات المناعية لـ HHNT و HHST مع تكوين مجمعات من الأجسام المضادة أو قاتلات T مع مستضد أو نتيجة لعمل مسببات الأمراض المعدية ، والإنزيمات التي تدخل مجرى الدم (التربسين ، سم الأفعى فسفوليباز ، إلخ).

على الرغم من تسمية الأسباب الرئيسية للالتهاب ، إلا أن عددها غير محدود. هذا ناتج عن الطبيعة البيولوجية للالتهاب ، والتي تسببها عوامل معدية أو غير معدية. يحدث الالتهاب كرد فعل محلي ، ومعناه البيولوجي هو الحد من الآفة. ينشط إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا ردود الفعل العامة للجسم التي تهدف إلى استعادة التوازن. إذا لم يتأقلموا ، فإن العملية المحلية تتحول إلى مرض ، على سبيل المثال ، تجرثم الدم والإنتان تتطور.

المصطلحات: تضاف النهاية "هي" إلى اسم العضو - التهاب الكبد ، التهاب عضلة القلب ، التهاب المعدة ، التهاب الشفة ، التهاب اللسان ، التهاب الفم ، التهاب لب السن ، التهاب اللثة.

8.2 مراحل التفاعلات الموضعية في الالتهاب

1. تغيير
2. اضطرابات الأوعية الدموية والنضح والهجرة
3. الانتشار

في إثارة (مسببات) الالتهاب ، فإن التأثير المباشر للعامل الضار (الفيزيائي ، الكيميائي ، البيولوجي) على غشاء الجسيمات الحالة له أهمية أساسية (الشكل 16). آلية حدوث العمليات الالتهابية في تجويف الفم (التهاب لب السن ، التهاب اللثة ، التهاب الفم) تشبه التهاب الأعضاء الأخرى. يرتبط التغيير الأساسي أو الثانوي بالجسيمات الحالة.

هذه الجسيمات داخل الخلايا هي "المكان الأكثر حمضية في الخلية" (أي أنها تعمل عند درجة حموضة أقل من 7). لديهم مجموعة من الإنزيمات لها نفس آلية العمل والفئة مثل إنزيمات الجهاز الهضمي وتقوم بتفكيك البوليمرات إلى مونومرات: البروتينات - إلى الببتيدات ، ثم إلى الأحماض الأمينية ؛ الأحماض النووية - إلى أحاديات النوكليوتيدات ؛ الكربوهيدرات - إلى السكريات الأحادية.

إنزيمات الليزوزوم هي إنزيمات تكسير. عادةً ما تكون وظيفتها هي التقاط البروتينات السيتوبلازمية والأغشية الفردية وحتى الجزيئات داخل الخلايا وتدميرها في المونومرات. يعملون داخل الجسيمات ، مثل يحد الغشاء بشكل آمن من المحتوى الليزوزومي. الدور - تحديث (اللدونة) للخلية. عملية الهضم داخل الخلايا ضرورية لأية عمليات مثل الضمور. بمساعدة هذه الآلية ، يتم إجراء ضمور في الجريب اللمفاوي ، ومخاطية بطانة الرحم أثناء الحيض ، والأنسجة التي تشكل ثقب السن المستخرج ، وما إلى ذلك. أولئك. الجسيمات الحالة ضرورية لعملية تمايز الخلايا - استبدال هيكل بأخرى. أثناء الالتهاب ، تتغير وظائف الجسيمات الحالة بسبب زيادة نفاذية أغشيةها الحيوية تحت تأثير العوامل المسببة للالتهاب.

8.2.1. المرحلة الأولى من الالتهاب - التغيير

زيادة حادة في الهدم (التغيير) ، وتراكم المونومرات في بؤرة الاضطراب وزيادة الضغط الاسموزي. يؤدي موت الميتوكوندريا إلى زيادة العملية اللاهوائية لإنتاج ATP - تحلل السكر. يتسبب Glyaluronidase و lysosome collagenase في انهيار حمض الهيالورونيك والكولاجين.

الحدث الرئيسي هو تفعيل عامل Hageman (XII RSK). هذا البروتين هو البروتياز الذي ترتبط به جميع الأحداث الأخرى.

نتيجة المرحلة الأولى هي تغيير + تفعيل عامل هاجمان.

8.2.2. المرحلة الثانية - ردود الفعل الوعائية ، النضح ، الهجرة

طريقة تطور المرض:

• ينشط عامل هاجمان تفاعل تخثر الدم الذي يؤدي إلى تجلط الدم الدقيق (الحمأة) ونقص الأكسجة في الدورة الدموية ؛
• عامل هاجمان ينشط المكمل (يتشكل الأنفيلوتوكسين من جزء C3a ، الذي يدمر الخلايا البدينة - مستودع BAS) ؛
• يتسبب عامل هاجمان في تنشيط سلسلة تكوين الأقارب ، والتي تحدد الزيادة في النفاذية ، والاستثارة ، وتوسع الأوعية ، والألم.

كل هذا يؤدي إلى تجلط الدم والوذمة. يتم تفسير الأعراض الأخيرة من خلال زيادة نفاذية جدران الأوعية الدقيقة وزيادة الضغط الاسموزي في بؤرة الالتهاب.

8.2.2.1. تفاعلات الأوعية الدموية

تكمن ردود الفعل الوعائية ، في الواقع ، في كل من التغيرات في تدفق الدم في دوران الأوعية الدقيقة ، وكذلك النضح والهجرة. ظاهرة جديدة هي انتهاك دوران الأوعية الدقيقة ، احتقان الدم ، فقدان البلازما ، تراكم الصفائح الدموية ، تكوين أعمدة كرات الدم الحمراء. هذا يؤدي إلى حدوث تجلط الدم الدقيق المنتشر (الحمأة) والركود. لا يمكن أن يتدفق الدم بحرية ، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة. بالطبع ، هناك عوامل بيوكيميائية متضمنة. التجميع يتطلب ADP ، ثرومبين ، مواد تنظيمية.

8.2.2.2. نضح

النضح - خروج الجزء السائل من الدم إلى بؤرة الالتهاب ، بسبب زيادة ضغط روي في البؤرة وزيادة نفاذية الأوعية الدموية تحت تأثير إنزيمات الليزوزوم والمواد النشطة بيولوجيًا (الهستامين والبراديكينين بشكل أساسي) . يتميز الإفراز الالتهابي بوجود البروتين فيه وقبل كل شيء الفيبرينوجين. يتخثر ، ويشكل فيلمًا ليفيًا يحد من التركيز.

يتم تنظيم المرحلة الثانية من الالتهاب بواسطة "محركات" الالتهاب - BAS. تعمل عوامل الخلايا البدينة ونظائرها في الدم - الخلايا القاعدية - في المرحلة المبكرة من العمليات. وتشمل هذه:

1. البروتينات الرئيسية للجسيمات الحالة هي بروتينات كاتيونية لها عدد من التأثيرات المشابهة في خصائص بروتينات الهيستامين. إنها تزيد من نفاذية الأوعية الدقيقة ، مما يسبب النضح والهجرة. الانجذاب الكيميائي هو أيضًا تأثير يتوسطهم ، أي تنتقل الكريات البيض إلى بؤرة الالتهاب على طول التركيز المتزايد للبروتينات الرئيسية للجسيمات الحالة (من المحيط إلى المركز).
2. الأمينات - تنشأ من الأحماض الأمينية. يتم إنتاج الهيستامين في الخلايا البدينة (خلايا النسيج الضام المتخصصة الموجودة حول الأوعية الدقيقة). عادة ، يرتبط بالهيبارين في مركب واحد. أحد أسباب إطلاق الهيستامين هو البروتينات الرئيسية للجسيمات الحالة ، والثاني هو مركب الجسم المضاد للمستضد. يزيد الهيستامين من نفاذية الشعيرات الدموية والأوردة عن طريق تقليل اللييفات العضلية في البطانة ، مع "تجعد" الخلايا ، تتشكل الفجوات ، مما يساهم في النضح والوذمة. الهستامين هو العامل الرئيسي لـ HHNT ، والذي يتم إطلاقه في المراحل المبكرة.

أثناء الصراعات المناعية ، بسبب تأثير IgE المثبت على الغشاء ، يتم إطلاق Ca 2+ وتنشيط phospholipase A ، مما يؤدي إلى تدمير الدهون في أغشية الخلايا البدينة ، مما يؤدي إلى تكوين قنوات فيها يسهل من خلالها الهستامين والسيروتونين والهيبارين. خروج.

تفاعل الجلد النموذجي مع الهيستامين:

• احتقان الدم - بسبب التأثير على مستقبلات الهستامين لخلايا العضلات الملساء مباشرة أو من خلال منعكس محور عصبي.
• وذمة نتيجة زيادة نفاذية الشعيرات الدموية.

رد فعل نموذجي للسيروتونين: تمدد الشرايين على خلفية تشنج الأوردة ، مما يؤدي إلى ركود الدم الموضعي وإطلاق البلازما في الأنسجة. LSD ، تحجب مستقبلات M-serotonin ، وتثبط التورم.

الأسيتيل كولين مشتق من الأحماض الأمينية ، والتأثيرات النشطة أقل وضوحًا من تأثيرات الهيستامين.

في الفترة المتأخرة من الالتهاب (ساعات أو أكثر) ، يتم توصيل منظمات جديدة - الأقارب -. هذه هي بالفعل oligopeptides ، أي تتكون من عدة أحماض أمينية. براديكينين هو نوع من الكينين يدور في الدم ، ويتشكل الكاليدين ويعمل محليًا فقط. يتحلل بسرعة بواسطة carboxypeptidase. نصف العمر - 30 ثانية.

يتم تمثيل سلسلة تكوين الكينين على النحو التالي (الشكل 17). يدور إنزيم kallikrein في الدم ، وعادة ما يكون غير نشط ، ويتشكل من نفسه بعد التعرض ل peptidases (بشكل رئيسي عامل Hageman). يمكن أن تنشط إنزيمات الجسيمات الحالة للحيوانات والبكتيريا (الستربتوكيناز) مباشرة سلسلة تكوين الكينين ، ويتم إطلاق نظام الكينين بواسطة الببتيدات - الإنزيمات المحللة للبروتين. هذا هو أساس استخدام مثبطات تحلل البروتين (مثل تراسيلول).

التأثيرات الفيزيولوجية المرضية للأقارب:

• إنها تشبه تأثيرات الهيستامين (انخفاض ضغط الدم ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية) ، لكن التركيزات الفعالة أقل بعدة مرات. بدء هجرة الكريات البيض.
• يسبب الألم مباشرة.
• بطء القلب.

العلاج الممرض

في علاج عمليات الحساسية والالتهابات ، يتم استخدام بيبولفين وديفينهيدرامين. يحتوي بيبولفين على عامل أكبر بعشر مرات لمستقبلات الهستامين ، لكنه يعمل بشكل أسوأ ، لأن. له تأثير مضاد للهيستامين نقي ، كما أن الديفينهيدرامين يمنع أيضًا عمل الكينين. أي عوامل تجعل أغشية الليزوزوم أكثر ديمومة تمنع تكوين الكينين: الساليسيلات ، GCS.

1. مجموعات أخرى من المواد النشطة بيولوجيًا في المرحلة المتأخرة من الالتهاب: الهرمونات ومشتقات الأحماض الدهنية (الليكوترين والبروستاجلاندين). تم عزل Leukotrienes لأول مرة من الكريات البيض. إنها تشنج الأوعية الدموية ، وهي ، مثل البروستاجلاندين ، هرمونات دهنية. يتكون من الأحماض الدهنية غير المشبعة مثل حمض الأراكيدونيك في جميع الخلايا من جميع الأنسجة.

التأثيرات الفيزيولوجية المرضية للليكوترين والبروستاجلاندين مماثلة لتلك الخاصة بالأقارب. إنها توسع الأوعية الدموية ، وتزيد من نفاذيةها ، وتزيد من التورم والألم. تظهر متلازمة الألم بشكل خاص في التهاب لب السن ، والذي قد يكون بسبب حقيقة أن الالتهاب يحدث مع التورم ، ويقع اللب في غرفة صلبة - تجويف السن. في مثل هذه اللثة المتغيرة بشكل مؤلم ، يكون تركيز البروستاجلاندين أعلى 20 مرة من المعتاد. البروستاسيكلين (البروستاغلاندين 1 2) يوسع الأوعية الدموية ويمنع تراكم الصفائح الدموية ، والثرموبوكسان أ 2 هو المضاد له. عادة ، البروستاجلاندين والأقارب هي المسؤولة عن احتقان الدم الفسيولوجي.

كانت آلية عمل الساليسيلات مثيرة للجدل لفترة طويلة ، ومن المعروف الآن أن الشيء الرئيسي فيها هو كتلة التخليق الحيوي للبروستاغلاندين. وفقًا لزيادة النشاط المضاد للالتهابات ، يمكن ترتيبها على النحو التالي: ميتيندول - بوتاديون - أسبرين.

8.2.2.3. هجرة

تفرز العدلات ، الملتصقة بالبطانة الوعائية المضطربة ، عوامل نفاذية (إنترلوكين -1 ، ليوكوترين ، بروستاجلاندين) وتنتقل (تهاجر) إلى الفضاء بين الخلايا على طول تدرج تركيز البروتينات الرئيسية للجسيمات الحالة المتكونة بالفعل في بؤرة الأنسجة المصابة. هناك ، تفرز العدلات عوامل انجذاب كيميائي إضافية. مع ظهورهم في الآفة ، يبدأ الالتهاب. الهدف هو البلعمة. كل هذه الأحداث تنتمي إلى المرحلة المبكرة من الالتهاب. باستخدام طريقة "نافذة الجلد" (خدش الجلد وتشويه الزجاج المرفق) ، تبين أن ظهور العدلات يتم اكتشافه في أول 4 ساعات من بداية التعرض للعامل الضار. تتطور المرحلة المتأخرة من الالتهاب بعد حوالي 24 ساعة وتتميز بظهور الضامة في بؤرة الالتهاب ، وبعد ذلك تتغير طبيعتها ، ويتصل جهاز المناعة.

آلية البلعمة وتدمير العامل الالتهابي شائعة وتكمن في حقيقة أنه في موقع ملامسة جسم غريب (البكتيريا والمجمعات المناعية وما إلى ذلك) مع غشاء البلازما لكرات الدم البيضاء ، الضامة ، يتم تشكيل غزوها . على سطح الغشاء (البلعوم) المشدود بهذه الطريقة ، يبدأ تكوين جذري أكسيد الفائق O 2 - بواسطة myeloperoxidase ، الذي له تأثير مبيد للجراثيم. خلل في توليد O 2 - يؤدي إلى ظاهرة تسمى "البلعمة غير المكتملة" ويتجلى ذلك من خلال التهاب مزمن وصورة لحالة نقص المناعة.

نتيجة المرحلة الثانية: تفاعل الأوعية الدموية في شكل تشنج ، احتقان ، تجلط الدم الدقيق ونقص الأكسجة في الدورة الدموية مع تطور الثالوث (نقص ATP ، الحماض ، تلف الأغشية الحيوية). نضح وهجرة العدلات (إفراز صديدي) ، ثم الضامة (تطهير الجرح وبدء التكاثر).

8.3 انتشار - المرحلة الثالثة من الالتهاب

أسرع تكاثر لخلايا النسيج الضام - الخلايا الليفية. على سبيل المثال ، لا يمكن لخلايا الكبد وخلايا عضلة القلب والخلايا المخاطية أن تتجدد بهذه السرعة ، لذلك تتشكل الندوب في موقع تدميرها الالتهابي. لا توجد بيانات كيميائية حيوية مباشرة تساهم بشكل خاص في إطلاق الانتشار في بؤرة عيب الأنسجة. يبدو أن العملية تطيع قاعدة عامة: كلما قل عدد الخلايا في أي حجم ، زاد تكاثرها. الخلايا التي تُترك لنفسها لا تحتاج إلى منشطات انتشار. ما الذي يجعلها تتكاثر؟ هذه هي ظاهرة تثبيط الاتصال. بدونها ، تنمو الأورام الخبيثة في كل عضو.

ملاحظة مصمم التخطيط: يتم وضع النص وفقًا للمصدر الأصلي

نظرية تثبيط الاتصال

يوجد في غشاء البلازما للخلايا البروتينات السكرية والشحميات السكرية التي تلعب وظيفة محددة. تشكل نوعا من "الهوائيات" على السطح الخارجي للخلايا. عندما تتلامس الخلايا ، فإن اللحظة الأساسية هي ملامسة "الهوائيات" ، والثانية هي زيادة مستوى cAMP داخل الخلية ، مما يؤدي ، على الأرجح ، إلى سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تؤدي إلى قمع الخلية الانقسام المتساوي.

اتضح أن هناك القليل جدًا من cAMP في خلايا الأنسجة سريعة الانتشار. عندما يكون هناك الكثير من الخلايا ، يزداد تركيز cAMP فيها بشكل حاد. عند إضافة cAMP ، يتباطأ نمو الخلايا: يوجد القليل من cAMP في الأورام الخبيثة. كلما نما النسيج بشكل أسرع ، قل المخيم في خلاياه.

ملخص لوظائف الجسيمات الحالة في الالتهاب. الجسيمات الحالة هي بداية ونهاية الالتهاب. إنهم يتكشفون عنها ويساهمون في نتائجها الإيجابية. العوامل الالتهابية الأخرى هي المحركات.

1. تقوم الجسيمات الحالة بتغيير الأنسجة.
2. تلعب الجسيمات الحالة دورًا رائدًا في زيادة تركيز المواد النشطة بيولوجيًا التي تحدد المرحلة الثانية من العملية:
   • إمداد البروتينات الأساسية (الموجبة)
   • تعزيز إطلاق الهيستامين ، الليكوتربينات ، وربما عوامل التهابية أخرى نتيجة تحلل الخلايا البدينة ؛
   • تنشط إنزيمات الليزوزوم نظام الكينين ، انحلال الفبرين (تنشيط البلازمين).
3. تساهم الليزوزومات في القضاء على العملية الالتهابية نفسها ، على سبيل المثال ، عن طريق تدمير مركب الجسم المضاد والمستضد والبكتيريا.
4. تشارك الليزوزومات في التحضير للالتهاب من المرحلة الثالثة عن طريق القضاء على الأنسجة التالفة ، لذا فإن مثبطات الببتيداز تساعد بشكل أفضل في بداية الالتهاب ، والببتيدات نفسها في نهايتها.

شكلت هذه العوامل أساسًا لإثبات الفرضية الحديثة لإمراض الالتهاب: إطلاق إنزيمات الجسيمات ، هجومها على الركائز خارج الخلية (الخلايا البدينة ، سلائف BAS). منتجات هذه التفاعلات تعطل دوران الأوعية الدقيقة في بؤرة الالتهاب. لا تعتمد النتيجة على عوامل العدوان فحسب ، بل تعتمد أيضًا على القدرات التماثلية للكائن الحي نفسه.

8.4 تنظيم الالتهاب - في الواقع ، مبادئ علاجه

1. المرحلة ، التغيير
   • مثبتات غشاء الليزوزوم (الكورتيكوستيرويدات ، الساليسيلات ، أملاح الذهب)
   • مثبطات إنزيم الليزوزوم (كونتريتيك ، تراسيلول ، ديكساميثازون ، مثبطات الفوسفوليباز)
2. المرحلة ، اضطرابات الأوعية الدموية ، النضح ، الهجرة
   • التأثيرات على التفاعلات الوعائية - حاصرات تخليق مستقبلات BAS (مضادات الهيستامين) ، التخليق الحيوي للبروستاجلاندين ، الليكوترين (الساليسيلات)
   • التأثير على عمليات النضح - فيتامينات C و PP لزيادة تخليق الكولاجين
   • التأثير على عملية الهجرة - علاج نقص المناعة
3. مرحلة الانتشار: - استخدام منشطات التخليق الحيوي للبروتين (الابتنائية):
   • علاج الأنسجة الميتة من بؤرة الالتهاب بالبروتياز
   • الأندروجينات: تساهم في عمليات التخليق الحيوي. مهم في عملية الاسترداد ، فهي ليست كافية. الستيرويدات الابتنائية جيدة - nerabol تحتفظ بالقدرة على زيادة التخليق الحيوي للبروتين ، لكنها تفتقر إلى خصائص الهرمونات الجنسية الذكرية.

8.5 ردود الفعل العامة في الالتهابات والتشخيص المرضي

8.5.1 التغيرات في محتوى ونسبة بروتينات بلازما الدم: 8.5.1.1. الألبومين: في الالتهاب الحاد يزداد عددها وينخفض ​​في الالتهابات المزمنة. يتم إجراء عملية التركيب الحيوي الخاصة بهم عن طريق خلايا الكبد فقط. 8.5.1.2. الجلوبيولين: يتم تصنيع عدد من البروتينات في هذا الجزء (الغلوبولين المناعي) بواسطة خلايا البلازما. في الالتهابات الحادة ، يزيد محتوى الجلوبيولين alpha-1 و alpha-2 ، في الالتهاب المزمن - alpha-2 و gamma globulins. هذا مهم للتشخيص ، لأنه تنتمي الغلوبولين المناعي إلى جزء جاما الجلوبيولين وتتشكل في فترة لاحقة من الالتهاب. علامة على انتقال العملية إلى شكل مزمن - ينعكس مزيج من انتهاكات محتوى الألبومين والجلوبيولين في التغييرات في معامل الألبومين / الجلوبيولين. 8.5.2. زيادة في محتوى البروتينات السكرية: الفيبرينوجين ، البروثرومبين ومكوناتها الكربوهيدراتية - حمض السياليك ، المخاط المصلي. يتم تصنيع معظم البروتينات السكرية في الكبد ، أي. زيادتها هي رد فعل ثانوي. كلما زادت حدة الالتهاب ، زاد عدد البروتينات السكرية في بلازما الدم. للتشخيص ، البروتينات السكرية لا تعطي أي شيء ، لأن. زيادة داء السكري أثناء الحمل. لكنهم يعطون الكثير لتحديد مدى خطورة العملية.

الخلاصة: البروتينات السكرية هي مؤشر مهم لديناميكيات الالتهاب وفعالية العلاج. إذا زاد محتوى البروتينات السكرية في الدم أثناء العلاج ، فيجب تغيير نظام العلاج. 8.5.3. تنشيط SAS ونشاط قشرة الغدة الكظرية (AAO) ، وخاصة الحزم (GCS) والشبكي (الستيرويدات القشرية المعدنية) ، أي كما هو الحال في رد فعل نموذجي لأي إجهاد.

تأثيرات الكورتيكوستيرويدات في الالتهاب:

1. يزيد من قوة أغشية الليزوزوم.
2. تزيد من قوة جدار الأوعية الدموية وبالتالي يقل النضح.
3. تقليل هجرة الكريات البيض إلى بؤرة الالتهاب.
4. منع البلعمة.
5. تمنع تطور النسيج الضام ، وتمنع نمو وتكاثر الخلايا الليفية
6. تقليل التخليق الحيوي للأجسام المضادة ، وكذلك جميع البروتينات.
7. قمع تكوين الخلايا اللمفاوية التائية ، مما يسبب ضمور الأعضاء اللمفاوية

لذلك ، تستخدم الكورتيكوستيرويدات على نطاق واسع في علاج الالتهاب ، ولكن من خلال قمع العملية محليًا ، فإنها تساهم في تعميمها. 8.5.4. حُمى. تسبب كثرة الكريات البيضاء العدلة إنتاج دي نوفو لبروتين معين ، إنترلوكين -1 ، كان يُسمى سابقًا بيروجين الكريات البيض. يتسبب في حدوث تحول في نقطة ضبط مركز التنظيم الحراري إلى مستوى أعلى ، ويحفز البلعمة ونشاط T-killers. 8.5.5. زيادة عدد الكريات البيضاء. تحت تأثير عوامل الكريات البيض ومنتجات الاضمحلال لأنسجة تركيز الالتهاب ، يتم تكوين عامل محفز ينشط تكاثر خلايا الجرثومة النخاعية لنخاع العظام ، الحبيبية والوحيدة.

8.6 تحول الالتهاب الحاد إلى الالتهاب المزمن

الأساس هو حدوث عمليات الحساسية الذاتية ، سواء للتغيير في سياق التهاب البروتينات الخاصة بهم ، ونتيجة للتشابه مع مسببات الأمراض البكتيرية. هناك تكوين لدورة مستقرة من روابط التسبب في المرض وفقًا لنوع الحلقة المفرغة.

العلاج الممرض: من المهم جدًا تضمين العلاج المضاد للحساسية في نظام العلاج المضاد للالتهابات: علاج حالة نقص المناعة المحتملة.

8.7 الالتهاب والتوازن

بالطبع ، يلعب الالتهاب دورًا وقائيًا بشكل أساسي. بمساعدة هذه العملية المعقدة ، يسعى الكائن الحي إلى تحديد وإحاطة عامل العدوان أو الأنسجة الميتة الخاصة به وإزالتها من أجل الحفاظ على الثبات الوظيفي والمورفولوجي للكائن الحي.

تهدف كل من آليتي الوقاية المحلية من اضطرابات التوازن الداخلي وردود الفعل الجهازية العامة لاستعادة التوازن إلى هذا. مع العمل المفرط لعامل العدوان ، لا يمكن لآليات التماثل الساكن التعامل ، وفي هذه الحالة ، يتحول الالتهاب إلى مرض.

في تطوير العملية الالتهابية ، من المعتاد التمييز بين مراحل معينة. في هذه المقالة ، سننظر بالتفصيل في جميع مراحل المرض ومظاهره.

مراحل الالتهاب وأعراضه

خلال مسار المرض ، يتم تمييز المراحل التالية:

تغيير

نضح

الانتشار

مراحل كل مرحلة من مراحل الأمراض الالتهابية

هذه هي المراحل الرئيسية الثلاثة للالتهاب ، على الرغم من أن العلماء في عصرنا قد توصلوا إلى استنتاج مفاده أنه لا توجد حدود واضحة ، حيث يمكن التعبير عن التغيير خلال فترة النضح القيحي. لذلك ، لكل مرحلة من مراحل المرض ، يتم تمييز المراحل التالية:

تغيير

• المرحلة الابتدائية
• المرحلة الثانوية

النضح والنزوح

الانتشار والإصلاح:

• الانتشار
• نهاية الالتهاب

تفاصيل حول أعراض كل مرحلة من مراحل الالتهاب

ضع في اعتبارك كل مرحلة من مراحل الالتهاب:

التغيير كمرحلة في تطور الالتهاب

عندما تتلف خلايا الأنسجة في المرحلة الأولية من التغيير ، تحدث تغييرات في هيكلها ، وكذلك التفاعلات الكيميائية التي تحدث فيها للحفاظ على الحياة. تؤثر الانتهاكات على الخلايا بطرق مختلفة ، فبعضها يموت ، والبعض الآخر أكثر استقرارًا ويستمر في الحياة ، والبعض الآخر يصبح نشطًا.

التغيير الثانوي مستقل عن العامل الملتهب ؛ في غيابه ، يستمر أيضًا. يتجلى عامل phlogogenic بشكل أساسي في تأثيره في أغشية الخلايا ، الأمر الذي له عواقب. يمكن وصف التغيير الثانوي بأنه "إصابة ذاتية" ، لأنه بعد حدوث تلف في الجسيمات الحالة ، يؤدي الإنزيم المنطلق إلى الخارج إلى تفاقم الضرر الناجم عن العوامل الضارة. لا تموت بعض الخلايا خلال هذه المرحلة ، بل تبدأ في إنتاج مواد فعالة تؤثر على الخلايا والمناطق الأخرى.

مرحلة نضح الأمراض الالتهابية وأعراضها

النضح هو عملية إطلاق البروتينات والخلايا والجزء السائل من الدم إلى مادة الأنسجة.

السبب الرئيسي لمثل هذه الظواهر في هذه المرحلة من الالتهاب هو زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية. مع توسع الأوعية ، تزداد الفجوات بين الخلايا البطانية أيضًا. عندما يتم إطلاق البروتين ، تزداد كمية السوائل ، بينما يتم ملاحظة زيادة في ضغط الأورام. نتيجة لذلك ، تنقسم البروتينات إلى جزيئات أصغر. ويساهم فرط الصوت وفرط حاسة الشم في زيادة السوائل في المناطق الملتهبة.

مرحلة نزوح الالتهاب وأعراضه

الهجرة هي عملية ترك الكريات البيض من خلال جدار الأوعية الدموية. هذه عملية طبيعية ، لكنها أكثر انتشارًا مع الالتهاب. يؤثر إخراج الكريات البيض في هذه المرحلة من الالتهاب على نفاذية الغشاء القاعدي.

اكتمال الالتهاب في مرحلة التكاثر

تتميز هذه المراحل من المرض بتغير تدريجي من العمليات المدمرة إلى التصالحية. تتكاثر الخلايا لتحل محل الموتى. يحدث الشفاء ، حيث يزيل الجسم السموم المتراكمة أثناء الالتهاب ، وتثبط الإنزيمات.

مع تلف طفيف مصحوب بالتهاب ، عادة ما تتعافى الخلايا بشكل كامل. مع حدوث ضرر أكبر ، تظل الندبة في موقع الالتهاب ، لأنه مع فقدان عدد كبير من الخلايا ، يحل النسيج الضام محل العيب.

1. التعريف والنظرية الحديثة للالتهاب ونظام البلاعم

2. مراحل الالتهاب: التغيير والنضح والتكاثر وعلاقتها وترابطها

3. تسمية الالتهابات. تصنيف

1. العقيدة الحديثة للالتهاب ونظام البلاعم

الالتهاب هو تفاعل معقد وقائي متكيف للأوعية الدموية المتوسطة للجسم لتلف الأنسجة بفعل عوامل مُمْرِضة مختلفة ؛ يهدف هذا التفاعل إلى تدمير العامل الذي تسبب في الضرر وإصلاح الأنسجة التالفة.

يحدث رد فعل التهابي في المنطقة تاريخ- الأنسجة والخلايا في منطقة الأوعية الدموية الدقيقة ، والتي تجمع بين الأنواع التالية من الأوعية الدموية: الشرايين ، والأوعية الدموية المسبقة (الشرايين قبل الشعيرات الدموية) ، والشعيرات الدموية ، والأوعية الدموية اللاحقة (الأوردة اللاحقة للشعيرات الدموية) ، والأوردة.

2. مراحل الالتهاب

يتكون الالتهاب من 3 مراحل متتالية: التغيير والنضح والانتشار.

مرحلة بدء الالتهاب تغيير- يتجلى من خلال الحثل والنخر في الأنسجة والخلايا في إقليم الهستيون. في هذه الحالة ، هناك إفراز للوسائط الالتهابية للبلازما والأصل الخلوي (الهيستامين ، السيروتونين ، الليوكينات ، اللمفوكينات ، المونوكينات ، إلخ). يتم إطلاق الوسطاء الالتهابيين بشكل نشط بشكل خاص: الصفائح الدموية ، الخلايا القاعدية ، الخلايا المخبرية ، العدلات ، الخلايا الليمفاوية والخلايا الأحادية (الضامة).

يحفز الوسطاء الالتهابيون تطور المرحلة الثانية - النضحوالتي تتم على 6 مراحل:

- احتقان التهابات الأوعية الدموية في الأوعية الدموية الدقيقة.

- زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية.

- نضح (خروج من تجويف الوعاء الدموي) مكونات بلازما الدم ؛

- هجرة خلايا الدم.

- البلعمة.

- تكوين نضح وتسلل الخلايا الالتهابية.

المرحلة الأخيرة من الالتهاب الانتشار(التكاثر) - ترميم الأنسجة التالفة أو تكون الندبات.

وهكذا ، في المرحلتين الثانية والثالثة من الالتهاب ، يتشكل تسلل خلوي وتتكاثر من خلايا من أصل دموي ونسيج (نسيج محلي).

إلى خلايا دمويةفي بؤرة الالتهاب توجد الصفائح الدموية ، كريات الدم الحمراء ، العدلات ، الحمضات ، الخلايا القاعدية ، الخلايا الليمفاوية التائية والبائية ، خلايا البلازما (مشتقات الخلايا الليمفاوية البائية) والضامة (MPF) - مشتقات حيدات الدم.

تشمل خلايا SMF (نظام البلاعم): حيدات الدم وخلايا النسيج الضام وخلايا Kupffer النجمية في الكبد والضامة السنخية في الرئتين والضامة الحرة والثابتة للعقد الليمفاوية والطحال ونخاع العظام الأحمر والضامة الجنبية والصفاق من التجاويف المصلية ، الضامة للأغشية الزليليّة للمفاصل ، ناقضات العظم من الأنسجة العظمية ، الخلايا الدبقية الدبقية في الجهاز العصبي ، الخلايا الظهارية والعملاقة من الأورام الحبيبية المعدية والجائرة والأورام الحبيبية للأجسام الغريبة.

الوظيفة الرئيسية للخلايا المجهرية (العدلات والحمضات) والضامة (MPF) هي البلعمة للعوامل المسببة للأمراض من أصل خارجي وداخلي. بالإضافة إلى ذلك ، تفرز الخلايا ذات الأصل الدموي (الصفائح الدموية ، الخلايا القاعدية ، العدلات ، الخلايا الليمفاوية ، وحيدات) وسطاء التهابات التي تثير وتدعم الاستجابة الالتهابية ، والغلوبولين المناعي (الخلايا البلازمية) ، وتؤدي وظائف تنظيمية وقاتلة (الخلايا الليمفاوية التائية).

إلى المجموعة الخلايا النسيجيةيشمل الخلايا الظهارية الكامبية للأغشية المخاطية والجلد والغدد والأعضاء المتنيّة والخلايا الشفاوية (الخلايا القاعدية للأنسجة والخلايا البدينة) وخلايا RES المناسبة - الخلايا العرضية والبطانية للأوعية الدموية للأوعية الدموية الدقيقة والأرومات الليفية والخلايا الليفية والخلايا الشبكية.

في بؤرة الالتهاب ، بسبب تكاثر الخلايا الظهارية الكامبية ، يتم استعادة حمة العضو أو الأنسجة ، وتفرز الخلايا الشفاوية ، مثل الخلايا الدموية ، والوسطاء الالتهابيين ، والخلايا العرضية ، وتتحول إلى أرومات ليفية وخلايا ليفية ، وتوليف المادة الرئيسية ، ومرنة و ألياف الكولاجين للنسيج الضام ، وتشارك الخلايا البطانية في تجديد الأوعية الدموية للأوعية الدموية الدقيقة ، والخلايا الشبكية تصنع ألياف شبكية (أريروفيلية) وتستعيد السدى الشبكي لأعضاء الجهاز المناعي.

وبالتالي ، يتم استعادة الحمة التالفة للأعضاء والأنسجة في بؤرة الالتهاب بسبب الخلايا الظهارية الجيرية ، في حين أن وظيفة RES هي استعادة النسيج الضام والسدى الشبكي للأعضاء والأنسجة ، وتجديد الأوعية الدموية للأوعية الدموية الدقيقة.

من المعروف أن الالتهاب عبارة عن مجموعة من العمليات التي تُعزى إلى تغيرات الأنسجة والأوعية الدموية الأساسية مثل التغيير ، أي تلف الأنسجة ، والنضح ، الذي يجمع بين مجموعة معقدة من تغيرات الأنسجة الوعائية ، والتي يتم التعبير عنها في انتهاك لنفاذية جدار الأوعية الدموية مع إطلاق عناصر الدم والإفرازات خارج الجدار والتكاثر - تكاثر عناصر الأنسجة المحلية.

آلية الزناد لبدء العملية الالتهابية هي التغيير أو تلف الأنسجة. يتبع الضرر ظاهرتا النضح والانتشار.

يمكن أن تكون العلاقة بين عمليات التحلب والتغيير والانتشار مختلفة. اعتمادًا على هذه النسب ، يمكن بناء تصنيف للعمليات الالتهابية.

يمكن التعبير عن التغيير ، أي تلف الأنسجة ، بدرجات متفاوتة - من بالكاد ملحوظ إلى التدمير الشامل وانهيار الأنسجة. تؤثر عمليات التغيير المرتبطة بتلف الأنسجة على جميع أعضاء وأنسجة الجسم. في بعض الأحيان يمكن أن تكون التغييرات كبيرة. في حالات أخرى ، قد تقتصر على العمليات الصغيرة التي لا يمكن تحديدها إلا تحت المجهر.

من الناحية الشكلية ، التغيير هو ضمور بجميع أنواعه ونخره. يمكن أن يكون التغيير في شكل بروتين ، دهني ، قطرة زجاجية وغيرها من انحطاط حمة الأعضاء. في سدى الأعضاء ، يمكن أن تحدث العمليات في شكل الغشاء المخاطي ، وتورم الفيبرينويد ، واضمحلال الخلايا المتكتلة ، واكتشاف بروتين الكولسترومين أرجيروفيليك. يمكنك أيضًا العثور على مناطق تغيرات فيبرينويد ، حتى نخر ليفي. كما يمكن رؤيته ، فإن عددًا من العمليات ، في كل من خلايا النسيج الضام وخلايا النسيج الضام في نظام الأوعية الدموية ، تحدث أثناء التغيير.

تشمل التغييرات البديلة في الجهاز العصبي المركزي تحلل مادة الخلايا التيغرويدية ، والتضخم ، وتفكك النوى والسيتوبلازم.

في الأغشية المخاطية ، تشمل ظاهرة التغيير عمليات مثل التقشر ، أو رفض الخلايا الظهارية من قاعدتها. في بعض الأحيان تكتسب هذه العملية أبعادًا كبيرة ، مما يؤدي إلى تعريض غشاء القشرة. تبدأ الغدد المخاطية تحت تأثير مهيج في إفراز المخاط بشكل مكثف. تمتلئ تجويف الغدد والقنوات الإخراجية بالمخاط وتتوسع ، وتختلط الظهارة المتقشرة بالمخاط. شديد بشكل خاص هو التهاب الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي. تُغطى الأغشية المخاطية أثناء الالتهاب بكمية كبيرة من المخاط ، وأحيانًا بمزيج من القيح.

يحدد التغيير عامل تلف الأنسجة على شكل نخر ، ضمور ، تقشر ، إلخ. إذا حدثت هذه العمليات بدون احتقان ، نضح وظاهرة تكاثر ، فإنها لا تنتمي إلى الالتهاب. في حالة عدم وجود أحد مكونات العملية الالتهابية ، لا يمكننا أن نعزوها إلى الالتهاب.

في الالتهاب نفسه ، أثناء تحلل العناصر الخلوية ، يتم إطلاق عدد من المواد الكيميائية منها ، والتي تغير تفاعل البيئة ، وتؤثر على جدار الأوعية الدموية وتطور العمليات التكاثرية. عندما تتحلل الخلايا ، يتم إطلاق الهيستامين والسيروتونين. هذه هي نواتج تكسير الأحماض النووية. أنها تزيد من تفاعل الأنسجة الوعائية في بؤرة الالتهاب ، وتعزز هجرة الكريات البيض ، وتحفز الانتشار. تحدد منتجات الاضمحلال المسار الإضافي للتطور ودرجة العمليات الالتهابية.

خلف التغييرات البديلة هناك ظواهر من نظام الأوعية الدموية في شكل نضح وهجرة. في المستقبل ، تتطور عمليات الانتشار.

النضح بالمعنى الواسع لهذه العملية هو تفاعل الأوعية الدموية الذي يحدث عندما تتلف الأنسجة. يصاحب هذا الاضطراب زيادة في نفاذية الأنسجة الوعائية وخروج الإفرازات وخلايا الدم من تجويف الأوعية إلى الفضاء المحيط بالأوعية الدموية. تهاجر الكريات البيض العدلات وكريات الدم الحمراء والخلايا الأخرى. يعد انتهاك تدفق الدم والدورة الليمفاوية من أكثر العلامات المورفولوجية لفتًا للانتباه.

يبدأ التغيير في الأوعية الدموية بانكماش انعكاسي في تجويف الشرايين الصغيرة والشرايين والشعيرات الدموية ، والذي يتم استبداله لاحقًا بتوسيع منطقة الأوعية الدموية بأكملها في بؤرة الالتهاب. يحدث احتقان الدم الالتهابي الذي يسبب عددًا من المظاهر السريرية للالتهاب ، مثل الحمى واحمرار المنطقة الملتهبة.

مع التهاب الأوعية اللمفاوية ، يتسارع التدفق الليمفاوي أولاً ، ثم يتباطأ. تفيض الأوعية اللمفاوية مع الخلايا الليمفاوية والكريات البيض. يحدث الخثار اللمفاوي في بعض الأحيان في الأوعية اللمفاوية. يتم الجمع بين هذه العملية وعمليات اضطرابات الدورة الدموية في شكل تباطؤ في حركة تدفق الدم ، وتوسيع جدران الأوعية الدموية وتطور احتقان الدم الالتهابي. تعتمد درجة احتقان الدم الالتهابي على بنية العضو ودرجة انتهاك هذه العمليات وكذلك حالة أعضاء الدورة الدموية. في أعضاء مثل القرنية وصمامات القلب ، حيث تكون الشعيرات الدموية غائبة بشكل طبيعي ، تسود ظواهر التغيير أثناء تطور الالتهاب ، ثم ، مع تطور العملية ، تتفكك الأنسجة في هذه الأعضاء وتنمو الأوعية من المناطق المجاورة ، والتي تدخل في الالتهاب تفاعل.

عند فحص الأنسجة من منطقة ملتهبة تحت المجهر الإلكتروني ، يلاحظ هجرة الكريات البيض ، والتي تحدث بين الخلايا البطانية للشعيرات الدموية. معظم الكريات البيض المهاجرة من خلال جدران الوعاء هي كريات الدم البيضاء العدلات ، وخاصة الخلايا الليمفاوية المجزأة ، وحيدات ، وغالبًا ما تكون الحمضات. مع حدوث ضرر كبير للخلايا البطانية ، تهاجر كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية. الخلايا المهاجرة تشارك في البلعمة.

مع الالتهاب ، يحدث انصباب إفراز يتكون من أجزاء سائلة وعناصر خلوية مع ظاهرة النضح. طبيعة الإفراز في كل حالة غير متجانسة. في بعض الحالات ، يسود المكون السائل للبلازما ، وفي حالات أخرى ، تنضم عملية هجرة العناصر الخلوية.

تختلف الإفرازات ليس فقط في محتوى البروتين ، ولكن أيضًا في التركيب الخلوي. في بعض الحالات ، تسود الخلايا المحبة للعدلات ، وفي حالات أخرى - وحيدة النواة (حيدات) وغيرها ؛ بالإضافة إلى ذلك ، تنضم الخلايا التي يتم رفضها من الأغشية المخاطية والتكاميلات الأخرى.

يعتبر الانتشار مع ظاهري التغيير والنضح. العناصر الخلوية الرئيسية المشاركة في عمليات الانتشار هي خلايا RES المحلية. وتشمل هذه الخلايا الشبكية ، المنسجات ، الظهارة ، اللمفاوية ، البلازمية ، الخلايا الليفية البدينة ، الخلايا الليفية وجميع الخلايا اللحمية المرتبطة بنظام النسيج الضام. تتكاثر هذه الخلايا وتزداد كميًا وتشكل الجزء الأكبر من العناصر الخلوية أثناء الالتهاب.

الالتهاب هو رد فعل وقائي وتكيف للجسم يتكون في عملية التطور ، ويهدف إلى توطين أو تدمير أو إزالة العامل الممرض من الجسم ويتميز بظواهر التغيير والنضح والانتشار.

هناك ثلاث نقاط يجب ملاحظتها في هذا التعريف. أولاً ، تم تشكيل الالتهاب كرد فعل في عملية التطور. ثانيًا ، يؤدي الالتهاب دورًا وقائيًا وتكيفًا ويهدف إلى توطين أو تدمير أو إزالة عامل ضار من الجسم. ثالثًا ، يتميز الالتهاب بتعايش ثلاثة مظاهر: التغيرات (تلف الأنسجة) ، والنضح (تراكم السوائل في الأنسجة) والتكاثر (تكاثر العناصر الخلوية والأنسجة).

مسببات الالتهاب

يمكن أن يكون سبب الالتهاب عوامل ضارة متنوعة للغاية: ميكانيكية ، فيزيائية (حروق ، إشعاع مؤين) ، كيميائية (عمل الأحماض ، القلويات ، السموم) ، بيولوجية (الميكروبات ، الفيروسات ، الفطريات المسببة للأمراض ، الديدان الطفيلية ، البروتوزوا). بالإضافة إلى المهيجات الخارجية المختلفة ، تشارك العوامل الداخلية أيضًا في الالتهاب: على سبيل المثال ، الأنسجة الميتة ، تدفق الدم ، الورم الدموي ، النوبة القلبية ، الجلطات الدموية ، ترسب الملح.

تتميز العملية المرضية ، اعتمادًا على موقع عمل العامل الضار ، بمظهر مختلف.

تصنيف أشكال التفاعل الالتهابي

اعتمادًا على المكون الذي يسود في التفاعل الالتهابي ، ينقسم الالتهاب إلى: بديل (المظهر الرئيسي هو تلف الأنسجة) ، نضحي (يوجد انصباب واضح في التركيز الالتهابي) وتكاثري (تظهر عمليات تكاثر الخلايا في المقدمة).

ينقسم الالتهاب النضحي بدوره إلى الأنواع التالية:

التهاب مصلي - مع إفرازات سائلة تحتوي على بروتين ولا تحتوي على FEK.

التهاب الفبرين ، عندما يحتوي الإفراز على كمية كبيرة من الفيبرين ، والذي يترسب على الأنسجة الملتهبة في شكل خيوط وأغشية. أنواع الالتهاب الليفي التهاب خناق- عند إزالة أغشية الفبرين ، يتم الكشف عن قرحة نازفة و التهاب الفص- يتم فصل الأفلام بسهولة.

التهاب قيحي ، حيث تحتوي الإفرازات على عدد كبير من الكريات البيض ، معظمها ميت.

التهاب نزفي - التهاب مع إفرازات تحتوي على خلايا دم حمراء (دم في الإفرازات).

التهاب كثيف ، عندما تستقر البكتيريا المتعفنة في الإفرازات.

ينقسم الالتهاب إلى حاد وتحت الحاد ومزمن.

علامات الالتهاب الكاردينال.

تم وصف هذه العلامات من قبل جالينوس وسيلسوس ، لكنها لم تفقد أهميتها حتى يومنا هذا ، لأن وجود مزيجها يجعل من الممكن تشخيص الالتهاب ، بالإضافة إلى بعض الآليات المرضية المرضية التي تقف خلف كل علامة.

تشمل علامات الالتهاب ما يلي:

احمرار (فرك). يرتبط احمرار المنطقة الملتهبة بتطور احتقان الشرايين ، حيث تتوسع الشرايين ويزداد عددها ، ويزداد تدفق الدم القرمزي الغني بالأكسجين. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه مع تطور احتقان وريدي قوي ، يمكن أن يتحول الاحمرار إلى زرقة.

تورم (ورم). ترتبط زيادة المنطقة الملتهبة في الحجم بتطور الوذمة.

الحرارة (كالور). ترجع الزيادة في درجة حرارة المنطقة الملتهبة إلى عدد من العوامل. أولاً ، يرتبط باحتقان الشرايين ، أي بتدفق الدم الأكثر دفئًا. ثانيًا ، من بين عديد الببتيدات النشطة بيولوجيًا التي تشكلت في بؤرة الالتهاب ، هناك تلك العوامل المسببة للحمى (التي تسبب الحمى). ثالثًا ، يؤدي تكثيف عمليات التمثيل الغذائي وتكثيف عدد من التفاعلات الطاردة للحرارة أيضًا إلى زيادة محلية في درجة الحرارة.

ألم (دولور). يحدث تقرح المنطقة الملتهبة بسبب تهيج مستقبلات الألم للمواد الفعالة بيولوجيًا ، وكذلك نتيجة ضغطها بسبب الوذمة الالتهابية.

الخلل الوظيفي (functio laesa). إذا كان هناك مصدر للتهيج المؤلم في أي عضو ، فإن الجسم يجنب هذا العضو ، وستنخفض وظيفته. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الوذمة الالتهابية التي تضغط على العضو وتغيير الأنسجة تؤدي إلى انخفاض في الوظيفة.

العلامات الشائعة للالتهاب

الالتهاب هو عملية لا تظهر فقط من خلال العلامات الموضعية الواضحة ، ولكن أيضًا من خلال التغيرات المميزة جدًا والتي غالبًا ما تكون مهمة في جميع أنحاء الجسم.

ما هي العلامات العامة التي قد تشير إلى تطور الالتهاب؟

التغييرات في عدد الكريات البيض في الأطرافأي دم:كثرة الكريات البيضاء (تتطور مع الغالبية العظمى من العمليات الالتهابية) أو قلة الكريات البيض في كثير من الأحيان (على سبيل المثال ، مع التهاب من أصل فيروسي). ترجع كثرة الكريات البيضاء إلى تنشيط الكريات البيض وإعادة توزيع الكريات البيض في مجرى الدم. تشمل الأسباب الرئيسية لتطويره تحفيز نظام الودي ، والتعرض لبعض السموم البكتيرية ، ومنتجات تسوس الأنسجة ، وعدد من الوسطاء الالتهابيين (على سبيل المثال ، إنترلوكين I ، عامل تحريض monocytopoiesis ، إلخ).

حُمىيتطور تحت تأثير العوامل البيروجينية القادمة من بؤرة الالتهاب ، مثل عديدات السكاريد الدهنية والبروتينات الكاتيونية والإنترلوكين -1.

تغيير في "ملف" البروتين في الدميتم التعبير عنها في حقيقة أنه خلال العملية الحادة ، تتراكم في الدم ما يسمى ببروتينات المرحلة الحادة (APF) من الالتهاب الذي يصنعه الكبد - البروتين التفاعلي C ، السيرولوبلازمين ، الهابتوغلوبين ، المكونات التكميلية ، إلخ. وخاصة جاما جلوبيولين.

تغييرات في التركيب الأنزيمي للدميتم التعبير عنها في زيادة نشاط الترانساميناسات (على سبيل المثال ، ألانين ترانس أميناز في التهاب الكبد ؛ الأسبارتات ترانساميناز في التهاب عضلة القلب) ، الهيالورونيداز ، الثرومبوكيناز ، إلخ.

زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR)بسبب انخفاض الشحنة السالبة لكريات الدم الحمراء ، وزيادة لزوجة الدم ، وتكتل كريات الدم الحمراء ، والتغيرات في طيف البروتين في الدم ، وارتفاع درجة الحرارة.

التغيرات الهرمونيةفي الدم ، كقاعدة عامة ، زيادة في تركيز الكاتيكولامينات والكورتيكوستيرويدات.

التغيرات في جهاز المناعة وردود الفعل التحسسيةganismaيتم التعبير عنها في زيادة عيار الأجسام المضادة ، وظهور الخلايا الليمفاوية الحساسة في الدم ، وتطور تفاعلات الحساسية الموضعية والعامة.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يكون تركيز الالتهاب مصدرردود الفعل المرضية(على سبيل المثال ، تطور الذبحة الصدرية مع التهاب المرارة ، عدم انتظام ضربات القلب مع التهاب الزائدة الدودية) ، تسممالكائن و تعفن الدم.

آليات تطور الالتهاب. مكونات الالتهاب

إن ديناميكيات العملية الالتهابية ، بغض النظر عن الأسباب التي تسببها ، دائمًا ما تكون قياسية تمامًا ، أي الالتهاب هو في الأساس عملية "مرض عضلي".

يتكون الأساس الممرض للالتهاب من ثلاثة مكونات مترابطة - تعديل ، تحلب والانتشار .

تغيير

تغيير(من خط العرض - تغيير - تغيير). يُفهم التغيير في بؤرة الالتهاب على أنه مجموعة معقدة من التغيرات الأيضية والفيزيائية والكيميائية والهيكلية والوظيفية ، بالإضافة إلى تكوين و / أو تنشيط وسطاء التهابات. من المعتاد التمييز بين التغيير الأولي والثانوي في بؤرة الالتهاب.

يحدث التغيير الأساسي استجابة للتأثير المباشر لعامل التكوُّن. ردود فعل التغيير الأولي ، كما كانت ، تطيل من عمل سبب الالتهاب.

يحدث التغيير الثانوي تحت تأثير كل من المنبهات التطورية وعوامل التغيير الأولية. يتم التوسط في هذه التأثيرات من خلال الجهاز العصبي ، والعوامل الفيزيائية والكيميائية (الحماض ، وما إلى ذلك) ، وبشكل رئيسي عن طريق وسطاء الالتهاب.

تغييرات الصرفمع تطور التغيير الثانوي ، فهي تشمل تكثيف عمليات تحلل الكربوهيدرات والدهون والبروتينات ، وزيادة تحلل السكر اللاهوائي وتنفس الأنسجة ، وفصل الأكسدة البيولوجية والفسفرة ، وانخفاض نشاط عمليات الابتنائية. نتيجة هذه التغييرات هي زيادة في إنتاج الحرارة ، وتطور نقص الطاقة الكبرى ، وتراكم منتجات التمثيل الغذائي ، وتشكيل وسطاء التهابات.

معقدة من التغيرات الفيزيائية والكيميائيةيشمل الحماض ، فرط التأين (تراكم أيونات K + ، Cl - ، HPO ، Na + في بؤرة الالتهاب) ، عسر الهضم. فرط حاسة الشم ، hyperonkia (بسبب زيادة تركيز البروتين ، تشتت وماء).

التغييرات الهيكلية والوظيفيةأثناء الالتهاب متنوعة للغاية ويمكن أن تتطور على المستويات الخلوية والخلوية والعضوية.

تعود الطبيعة المنتظمة لتطور الالتهاب إلى حد كبير إلى وسطاءها.

الوسطاء الالتهابيون عبارة عن مجموعة معقدة من المواد النشطة من الناحية الفسيولوجية التي تتوسط في عمل العوامل الوراثية التي تحدد تطور ونتائج عملية الالتهاب.

بواسطة الأصلالتمييز المشروط بين الوسطاء الخلوية والبلازما (الخلطية).

نضح

نضح- (من اللات. exsudatio - التعرق). يتضمن هذا المكون ثالوثًا: أ) تفاعلات الأوعية الدموية والتغيرات في الدورة الدموية في بؤرة الالتهاب ؛ ب) خروج الجزء السائل من الدم من الأوعية - النضح الفعلي ؛ ج) الهجرة (من الهجرة اللاتينية - الإخلاء) - إطلاق الكريات البيض في بؤرة الالتهاب وتطور تفاعل البلعمة.

إن ديناميات تفاعلات الأوعية الدموية والتغيرات في الدورة الدموية أثناء تطور الالتهاب هي صورة نمطية: في البداية ، يحدث تشنج منعكس قصير المدى للشرايين والأوعية الدموية مع تباطؤ تدفق الدم. ثم ، مع استبدال بعضها البعض ، يتطور احتقان الشرايين (بسبب هيمنة التأثيرات الكولينية على جدار الوعاء الدموي ، والحماض ، وفرط البوتاسيوم ، وتدمير وصلات النسيج الضام حول الأوعية ، والأهم من ذلك ، تراكم الوسائط الالتهابية) ؛ احتقان الدم الوريدي (بسبب التجلط المجهري للأوردة والأوعية اللمفاوية ، تورم البطانة ، مكانة الكريات البيض الهامشية ، تباطؤ الدم ، ضغط الأوعية بالإفرازات) ؛ الهيبة (تدفق الدم المتشنج ، حركة البندول للدم) ، وأخيراً ، الركود - وقف تدفق الدم. نتيجة للركود ، يتم تشكيل نوع من الحاجز يوفر وظيفة تقييدية لتركيز الالتهاب.

يحدث إطلاق الجزء السائل من الدم في بؤرة الالتهاب (النضح الفعلي) بسبب الزيادة الحادة في عملية الترشيح والانتشار والتناضح والنقل الحويصلي ، كما يرتبط تراكم السوائل الزائدة في الأنسجة بـ انخفاض في عملية الارتشاف بسبب زيادة الضغط الوريدي. الإفرازات كسائل التهابي ، على عكس الترانسودات ، تحتوي على كمية كبيرة من البروتين (3-5٪ على الأقل) ، والإنزيمات ، والغلوبولين المناعي ، وخلايا الدم ، وبقايا عناصر الأنسجة. بسبب النضح ، يتم تحديد تركيز الالتهاب ، ويتم تخفيف السموم ومنتجات تسوس الأنسجة ، ويتم إجراء الحماية من عوامل التكوُّن والخلايا التالفة بمساعدة الإنزيمات والغلوبولين المناعي.

تبدأ هجرة الكريات البيض إلى بؤرة الالتهاب بمكانتها الهامشية (الجدارية) ، والتي يمكن أن تستمر عدة عشرات من الدقائق. ثم تمر الخلايا المحببة (من خلال الفجوات بين البطانيات) والخلايا المحببة (عن طريق السيتوبميسيس - النقل عبر البطانة) عبر جدار الأوعية الدموية وتتحرك نحو هدف البلعمة. تكون حركة الكريات البيض الأميبية ممكنة بسبب التغيرات العكسية في حالة السيتوبلازم (الانتقال المتبادل للهلام إلى تسييل الانسياب) والتوتر السطحي للأغشية ، "بلمرة" الأكتين والميوسين القابلة للعكس باستخدام طاقة تحلل الجلوكوز اللاهوائي ATP. يتم تفسير الحركة الموجهة للكريات البيض من خلال تراكم الجاذبات الكيميائية في بؤرة الالتهاب - البروتينات ، والببتيدات المتعددة ، وفضلات الميكروبات (الانجذاب الكيميائي) ، وزيادة درجة الحرارة (الانجذاب الحراري) ، وكذلك تطوير الظروف لانجذاب الجلفان ، والتركيز المائي ، thigmotaxis (من اليونانية thigma - اللمس).

البلعمة هي تفاعل وقائي وتكيفي متطور تطوريًا للجسم ، والذي يتكون من التعرف على الكائنات الحية الدقيقة ، والخلايا المدمرة والجسيمات الغريبة ، والخلايا المتخصصة - البالعات ، والتقاطها النشط (الامتصاص) وهضمها. وتشمل هذه PMNs (العدلات بشكل أساسي) ، وخلايا نظام الخلايا أحادية النواة البلعمية (وحيدات ، الخلايا الضامة للأنسجة) ، بالإضافة إلى خلايا كوبفر في الكبد ، وخلايا الكلى المسراق ، والخلايا الدبقية في الجهاز العصبي المركزي ، إلخ.

هناك 4 مراحل من البلعمة: 1) نهج البلعمة للكائن. 2) التصاق (جذب ، التصاق) ؛ 3) القبض على الجسم البلعم. 4) الوضع داخل الخلايا وهضم الجسم ، وكذلك إزالة بقايا الكائن في الفضاء خارج الخلية. في عملية التعرف ، تلعب الأوبسونين دورًا مهمًا ، وهي وسطاء في تفاعل مستقبلات الخلايا البلعمية مع الكائنات الحية الدقيقة. الدور الرئيسي في الامتصاص ينتمي إلى البروتينات الانقباضية التي تعزز تكوين الأرجل الكاذبة. بالتوازي مع الامتصاص ، يحدث فيه تكوين أشكال نشطة سامة للميكروبات. ا 2 - بيروكسيد الهيدروجين ، جذور الهيدروكسيل ، أنيون فوق أكسيد (ما يسمى انفجار الجهاز التنفسي). يعزز إنزيم الميلوبيروكسيديز عملها ، ويتم توفير حماية البلعمة منها بواسطة ديسموتاز الفائق ، والكاتلاز ، وفي تفاعلات تحويلة أحادي الفوسفات الهكسوز.

الانتشار

الانتشار(من خط التكاثر - التكاثر). في بؤرة الالتهاب ، تتكاثر عناصر الأنسجة المحلية وتنضج ، خاصة النسيج الضام (نادرًا ما يكون ظهاريًا) مع استبدال لاحق لمنطقة الأنسجة التالفة. المرحلة الأخيرة من التكاثر هي الالتفاف الثانوي للندبة ، عندما يتم تحلل هياكل الكولاجين الزائدة وإزالتها ، ولا يتبقى سوى الكمية الضرورية لاستكمال العملية الالتهابية. يتم التحكم في مسار الانتشار من خلال العديد من العوامل:

تصنع الخلايا الليفية البروكولاجين وفي نفس الوقت تفرز الكولاجيناز الذي يكسر الكولاجين. بين هذه العمليات هناك تفاعل من نوع التنظيم الذاتي. يمكن أن يؤدي انتهاك هذه اللائحة إلى تطور اعتلالات الصلبة.

تشكل الخلايا الليفية الليفية الليفية ، والتي تحدد الهجرة والتكاثر والالتصاق من خلايا النسيج الضام ؛

تفرز البلاعم في المرحلة النهائية من الالتهاب عامل تحفيز خاص للأرومة الليفية يزيد من تكاثرها وخصائصها اللاصقة ؛

تفرز الخلايا أحادية النواة في الدم للحيوانات والطيور اللمفوكينات والمونوكينات التي تمنع تكاثر الخلايا الليفية وتكوين الكولاجين ؛

تفرز البلاعم مجموعة E البروستاجلاندين ، والتي يمكن أن تحفز النمو عن طريق زيادة إمداد الدم للأنسجة المتجددة ؛

العدلات قادرة على إنتاج مثبطات خاصة بالأنسجة - كالونات ومضادات كيلونات - محفزات الانتشار التي تتفاعل بطريقة التغذية المرتدة ؛

الكورتيكوستيرويدات: تمنع الجلوكوكورتيكويد التجدد ، وتقلل من حساسية البلاعم للليمفوكينات وبالتالي تمنع إفراز الكولاجين ؛ تحفز القشرانيات المعدنية عملية التجدد ؛

النيوكليوتيدات الحلقية: يمنع cAMP النشاط الانقسامي للخلايا ؛ cGMP ، على العكس من ذلك ، هو محفز للانتشار.

معلومات عامة

اشتعال- تفاعل معقد للأوعية الدموية اللحمية المتوسطة لتلف الأنسجة الناجم عن تأثير عوامل مختلفة. يهدف هذا التفاعل إلى تدمير العامل الذي تسبب في الضرر وإصلاح الأنسجة التالفة. للالتهاب ، وهو رد فعل تم تطويره في سياق تطور النشوء ، طابع وقائي وتكيفي ويحمل عناصر ليس فقط في علم الأمراض ، ولكن أيضًا في علم وظائف الأعضاء. مثل هذا المعنى المزدوج لجسم الالتهاب هو سمة مميزة له.

ايضا في أواخر التاسع عشرالقرن الأول. يعتقد متشنيكوف أن الالتهاب هو رد فعل تكيفي للجسم تم تطويره أثناء التطور ، ومن أهم مظاهره البلعمة عن طريق الخلايا المجهرية والضامة للعوامل المسببة للأمراض وبالتالي ضمان استعادة الجسم. لكن الوظيفة التعويضية للالتهاب كانت بالنسبة لـ I.I. متشنيكوف مخفي. مؤكداً على الطبيعة الوقائية للالتهاب ، يعتقد في الوقت نفسه أن قوة الشفاء من الطبيعة ، والتي هي رد الفعل الالتهابي ، ليست بعد تكيفًا وصل إلى الكمال. وفقًا لـ I.I. والدليل على ذلك متشنيكوف هي أمراض متكررة مصحوبة بالالتهابات ووفيات منها.

مسببات الالتهاب

يمكن أن تكون العوامل المسببة للالتهاب بيولوجية أو فيزيائية (بما في ذلك الصدمة) أو كيميائية ؛ تكون داخلية أو خارجية المنشأ.

إلى العوامل الفيزيائية،المسببة للالتهابات وتشمل الإشعاع والطاقة الكهربائية ودرجات الحرارة المرتفعة والمنخفضة وأنواع الإصابات المختلفة.

عوامل كيميائيةيمكن أن يكون الالتهاب عبارة عن مجموعة متنوعة من المواد الكيميائية والسموم والسموم.

يتم تحديد تطور الالتهاب ليس فقط من خلال تأثير عامل مسبب أو آخر ، ولكن أيضًا من خلال خصوصية تفاعل الكائن الحي.

علم التشكل والتسبب في الالتهاب

اشتعاليمكن التعبير عنها من خلال تكوين تركيز مجهري أو منطقة واسعة ، ليس لها فقط بؤرية ، ولكن أيضًا ذات طابع منتشر. يحدث الالتهاب في بعض الأحيان نظام الأنسجة ، ثم تحدث عنه النظامية الآفات الالتهابية (الأمراض الروماتيزمية مع الآفات الالتهابية الجهازية للنسيج الضام ، والتهاب الأوعية الدموية الجهازية ، إلخ). في بعض الأحيان ، ارسم خطاً بين المحلي والنظامي العملية الالتهابيةيحدث أن يكون صعبًا.

يتطور الالتهاب في المنطقة تاريخ ويتكون من مراحل التطوير التالية على التوالي: 1) التغيير ؛ 2) تحلب. 3) تكاثر الخلايا المكونة للدم والنسيج ، وفي كثير من الأحيان ، الخلايا المتني (الظهارة). تظهر علاقة هذه المراحل في المخطط التاسع.

تغيير- تلف الأنسجة المرحلة الأولىالتهاب ويتجلى في أنواع مختلفة من الحثل والنخر. في هذه المرحلة من الالتهاب ، يتم إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا - وسطاء التهابات. هو - هي - منصة الإطلاق الالتهاب الذي يحدد حركية الاستجابة الالتهابية.

يمكن أن تكون الوسائط الالتهابية من البلازما (الخلطية) والخلوية (الأنسجة). الوسطاء من أصل البلازما- هؤلاء هم ممثلو كاليكرين كينين (كينين ، كاليكرين) ، التخثر ومضادات التخثر (عامل تخثر الدم الثاني عشر ، أو عامل هاجمان ، البلازمين) والأنظمة التكميلية (مكونات C 3 -C 5). تعمل وسطاء هذه الأنظمة على زيادة نفاذية الأوعية الدقيقة ، وتنشيط الانجذاب الكيميائي للخلايا البيضاء متعددة الأشكال ، والبلعمة ، والتخثر داخل الأوعية (المخطط X).

الوسطاء من أصل خلويالمرتبطة بالخلايا المستجيبة - الخلايا البدينة (الخلايا القاعدية للأنسجة) وخلايا الدم البيضاء القاعدية ، التي تطلق الهيستامين ، السيروتونين ، مادة بطيئة التفاعل من الحساسية المفرطة ، إلخ ؛ تنتج الصفائح الدموية ، بالإضافة إلى الهيستامين والسيروتونين والبروستاجلاندين ، الإنزيمات الليزوزومية ؛ كريات الدم البيضاء متعددة الأشكال غنية باللوكوكين

مخطط التاسع.مراحل الالتهاب

مخطط X.عمل الوسطاء الالتهابيين من أصل البلازما (الخلطية)

إنزيمات الليزوزومات والبروتينات الكاتيونية والبروتياز المحايد. الخلايا المستجيبة التي تنتج وسطاء التهابات هي أيضًا خلايا للاستجابات المناعية - الضامة التي تطلق مونوكيناتها (إنترلوكين 1) ، والخلايا الليمفاوية التي تنتج الليمفوكينات (إنترلوكين 2). لا يرتبط فقط بالوسطاء من أصل خلوي زيادة نفاذية الاوعيه الدقيقة و البلعمة. يملكون عمل مبيد للجراثيم ، موجه تعديل ثانوي (الانسجة) ، وتشمل آليات المناعة في استجابة التهابية تنظيم الانتشار و تمايز الخلايا في مجال الالتهاب ، بهدف إصلاح أو تعويض أو استبدال بؤرة الضرر بالنسيج الضام (المخطط الحادي عشر). موصل التفاعلات الخلوية في مجال الالتهاب هو الضامة.

الوسطاء من البلازما والأصل الخلوي مترابطون ويعملون على مبدأ التفاعل التحفيزي التلقائي مع التغذية الراجعة والدعم المتبادل (انظر المخططين X و XI). يتم التوسط في عمل الوسطاء بواسطة مستقبلات على سطح الخلايا المستجيبة. يترتب على ذلك أن تغيير بعض الوسطاء من قبل الآخرين في الوقت المناسب يسبب تغيرًا في الأشكال الخلوية في مجال الالتهاب - من الكريات البيض متعددة الأشكال من أجل البلعمة إلى الخلايا الليفية التي يتم تنشيطها بواسطة مونوكينات البلاعم للإصلاح.

نضح- المرحلة التي تلي تغيير وإطلاق النواقل العصبية بسرعة. يتكون من عدد من المراحل: تفاعل سرير الدورة الدموية الدقيقة مع انتهاكات الخواص الريولوجية للدم ؛ زيادة نفاذية الأوعية الدموية على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة. نضح مكونات بلازما الدم. هجرة خلايا الدم. البلعمة. تشكيل نضح وتسلل الخلايا الالتهابية.

المخطط الحادي عشر.عمل الوسطاء الالتهابيين من أصل (نسيج) خلوي

نيا

رد فعل سرير الأوعية الدقيقة مع انتهاكات للخصائص الريولوجية للدم- من ألمع علامات الالتهاب المورفولوجية. تبدأ التغييرات في الأوعية الدقيقة بتشنج انعكاسي ، وانخفاض في تجويف الشرايين والأوعية الدموية المسبقة ، والتي يتم استبدالها بسرعة بتوسيع شبكة الأوعية الدموية بالكامل في منطقة الالتهاب ، وقبل كل شيء ، الأوعية الدموية والأوردة. احتقان الدم الالتهابييسبب زيادة في درجة الحرارة (كالور)واحمرار (حك)منطقة ملتهبة. مع حدوث تشنج مبدئي ، يتسارع تدفق الدم في الشرايين ، ثم يتباطأ. في الأوعية اللمفاوية ، كما هو الحال في الأوعية الدموية ، يتسارع التدفق الليمفاوي أولاً ، ثم يتباطأ. تفيض الأوعية اللمفاوية مع الخلايا الليمفاوية والكريات البيض.

في الأنسجة اللاوعائية (القرنية ، صمامات القلب) ، في بداية الالتهاب ، تسود ظواهر التغيير ، ثم يحدث نمو للأوعية من المناطق المجاورة (يحدث هذا بسرعة كبيرة) ويتم تضمينها في التفاعل الالتهابي.

التغيرات في الخصائص الانسيابية للدم تتكون في حقيقة أنه في الأوردة المتوسعة والأوعية الدموية اللاحقة مع تدفق الدم البطيء ، يكون توزيع الكريات البيض وكريات الدم الحمراء في مجرى الدم مضطربًا. تخرج الكريات البيض متعددة الأشكال (العدلات) من التيار المحوري ، وتتجمع في المنطقة الهامشية ، وتقع على طول جدار الوعاء الدموي. حافة-

يتم استبدال الترتيب الكامل للعدلات بها يقف على حافة ،الذي يسبق هجرةخارج السفينة.

تؤدي التغييرات في ديناميكا الدم ونغمة الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب إلى ركودفي الأوعية الدموية والأوردة ، والتي يتم استبدالها تجلط الدم.تحدث نفس التغييرات في الأوعية اللمفاوية. وهكذا ، مع استمرار تدفق الدم إلى بؤرة الالتهاب ، فإن تدفقه ، وكذلك اللمف ، يكون مضطربًا. يسمح الحصار المفروض على الدم والأوعية اللمفاوية الصادرة بتركيز الالتهاب ليكون بمثابة حاجز يمنع تعميم العملية.

زيادة نفاذية الأوعية الدموية على مستوى الأوعية الدموية الدقيقةهي واحدة من العلامات الأساسية للالتهاب. يتم تحديد النطاق الكامل لتغيرات الأنسجة ، وأصالة أشكال الالتهاب إلى حد كبير من خلال حالة نفاذية الأوعية الدموية ، وعمق تلفها. دور كبير في تنفيذ زيادة نفاذية أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ينتمي إلى البنية التحتية الخلوية التالفة ، مما يؤدي إلى زيادة ندرة الخلايا الدقيقة. المرتبطة بزيادة نفاذية الأوعية الدموية نضح في أنسجة وتجويف الأجزاء السائلة من البلازما ، وهجرة خلايا الدم ،التعليم إفراز(الانصباب الالتهابي) و التسلل الخلوي الالتهابي.

نضح الأجزاء المكونةبلازمايعتبر الدم مظهرًا من مظاهر تفاعل الأوعية الدموية الذي يتطور داخل قاع الدورة الدموية الدقيقة. يتم التعبير عنها في الخروج من وعاء المكونات السائلة للدم: الماء ، والبروتينات ، والشوارد.

هجرة خلايا الدمأولئك. يتم خروجهم من مجرى الدم عبر جدار الأوعية الدموية بمساعدة وسطاء كيميائي (انظر المخطط X). كما ذكرنا سابقًا ، يسبق الهجرة المكانة الهامشية للعدلات. تلتصق بجدار الوعاء الدموي (بشكل رئيسي في الأوعية الدموية والأوردة) ، ثم تشكل عمليات (كاذبة كاذبة) تخترق الخلايا البطانية - الهجرة الداخلية(الشكل 63). تعبر العدلات الغشاء القاعدي ، على الأرجح بناءً على الظاهرة متغيرة الانسيابية(متغيرة الانسيابية - انخفاض متساوي القياس قابل للانعكاس في لزوجة الغرويات) ، أي انتقال الجل الغشائي إلى محلول غشائي عندما تلمس الخلية الغشاء. في الأنسجة المحيطة بالأوعية الدموية ، تواصل العدلات حركتها بمساعدة كاذبة. تسمى عملية هجرة الكريات البيض ابيضاض الدم ،وكريات الدم الحمراء - erythrodiapedesis.

البلعمة(من اليونانية. فاجوس- تلتهم و kitos- وعاء) - امتصاص وهضم بواسطة الخلايا (البالعات) لأجسام مختلفة من كل من الطبيعة الحية (البكتيريا) وغير الحية (الأجسام الغريبة). يمكن أن تكون الخلايا البلعمية مجموعة متنوعة من الخلايا ، ولكن في حالة الالتهاب ، فإن العدلات والضامة لها أهمية قصوى.

يتم توفير البلعمة من خلال عدد من التفاعلات الكيميائية الحيوية. أثناء البلعمة ، ينخفض ​​محتوى الجليكوجين في السيتوبلازم بالبلعمة ، وهو ما يرتبط بتحليل الجليكوجين اللاهوائي المعزز ، وهو أمر ضروري لتوليد الطاقة من أجل البلعمة ؛ المواد التي تمنع انحلال الجليكوجين تمنع أيضًا البلعمة.

أرز. 63.هجرة الكريات البيض عبر جدار الوعاء الدموي أثناء الالتهاب:

أ - إحدى العدلات (H1) قريبة من البطانة (En) ، والأخرى (H2) لها نواة محددة جيدًا (N) وتخترق البطانة (En). يقع معظم هذه الكريات البيض في الطبقة تحت البطانية. على البطانة في هذه المنطقة ، يمكن رؤية الأرجل الكاذبة من الكريات البيض الثالثة (H3) ؛ Pr - تجويف الوعاء. x9000 ؛ ب - توجد العدلات (SL) ذات النوى المحددة جيدًا (N) بين البطانة والغشاء القاعدي (BM) ؛ تقاطعات الخلايا البطانية (ECC) وألياف الكولاجين (CLF) خلف الغشاء القاعدي. 20.000 (حسب Flory and Grant)

جسم بلعمي (بكتيريا) محاط بغشاء خلوي مغمور (البلعمة - فقدان الغشاء الخلوي البلعمي) يتشكل بلعم.عندما يندمج مع الجسيم الحال ، البلعمة(ليسوسوم ثانوي) ، حيث يتم الهضم داخل الخلايا بمساعدة الإنزيمات المتحللة للماء - اكتمال البلعمة(الشكل 64). في عملية البلعمة المكتملة ، تلعب البروتينات الكاتيونية المضادة للبكتيريا لجسيمات العدلات دورًا مهمًا ؛ يقتلون الميكروبات التي يتم هضمها بعد ذلك. في الحالات التي لا يتم فيها هضم الكائنات الحية الدقيقة بواسطة الخلايا البلعمية ، في كثير من الأحيان عن طريق البلاعم وتتكاثر في السيتوبلازم ، فإنهم يتحدثون عن البلعمة غير المكتملة ،أو داء البطانة الداخلية.له

أرز. 64.البلعمة. البلاعم مع شظايا الكريات البيض البلعمية (SL) والشوائب الدهنية (L). الكترونوجرام. × 20000.

يفسر ذلك بالعديد من الأسباب ، على وجه الخصوص ، من خلال حقيقة أن الجسيمات الضامة قد تحتوي على كمية غير كافية من البروتينات الكاتيونية المضادة للبكتيريا أو خالية تمامًا منها. وبالتالي ، فإن البلعمة ليست دائمًا رد فعل وقائي للجسم ، وفي بعض الأحيان تخلق المتطلبات الأساسية لنشر الميكروبات.

تكوين نضح وتسلل الخلايا الالتهابيةيكمل عمليات النضح الموصوفة أعلاه. يؤدي نضح الأجزاء السائلة من الدم ، وهجرة الكريات البيض ، والتشبع في كريات الدم الحمراء إلى ظهور سائل التهابي في الأنسجة المصابة أو تجاويف الجسم. يؤدي تراكم الإفرازات في الأنسجة إلى زيادة حجمها (ورم)ضغط العصب والألم (دولور) ،حدوثها أثناء الالتهاب يرتبط أيضًا بتأثير الوسطاء (براديكينين) ، بانتهاك وظيفة النسيج أو العضو (functio laesa).

عادة ، يحتوي الإفراز على أكثر من 2٪ بروتينات. اعتمادًا على درجة نفاذية جدار الوعاء الدموي ، يمكن لبروتينات مختلفة اختراق الأنسجة. مع زيادة طفيفة في نفاذية الحاجز الوعائي ، تخترق الألبومين والجلوبيولين بشكل أساسي من خلاله ، ومع درجة عالية من النفاذية ، تخرج معها البروتينات الجزيئية الكبيرة ، ولا سيما الفيبرينوجين. في بعض الحالات ، تسود العدلات في الإفرازات ، وفي حالات أخرى - الخلايا الليمفاوية والوحيدات والمنسجات ، وفي حالات أخرى - كريات الدم الحمراء.

يتحدثون عن تراكم إفرازات الخلايا في الأنسجة ، وليس الجزء السائل منها تسلل الخلايا الالتهابية ،حيث يمكن أن تسود العناصر المكونة للدم والنسيج.

الانتشار(تكاثر) الخلايا هو المرحلة الأخيرة من الالتهاب ، ويهدف إلى استعادة الأنسجة التالفة. يزداد عدد الخلايا اللحمية المتوسطة والخلايا الليمفاوية B و T و monocytes. عندما تتكاثر الخلايا في بؤرة الالتهاب ، لوحظ تمايز الخلايا وتحولها (المخطط الثاني عشر): تتمايز الخلايا اللحمية المتوسطة إلى الليفية؛الخلايا اللمفاوية ب

مخطط الثاني عشر.تمايز وتحول الخلايا أثناء الالتهاب

تؤدي إلى التعليم خلايا البلازما.يبدو أن الخلايا اللمفاوية التائية لا تتحول إلى أشكال أخرى. حيدات تؤدي إلى ظهور المنسجاتو البلاعم.يمكن أن تكون البلاعم مصدرًا للتعليم ظهاريو خلايا عملاقة(خلايا أجسام غريبة و Pirogov-Langhans).

في مراحل مختلفة من تكاثر الخلايا الليفية ، منتجات أنشطتهم - البروتين الكولاجينو جليكوزامينوجليكان ،يظهر argyrophilicو ألياف الكولاجين ، مادة بين الخلاياالنسيج الضام.

في عملية الانتشار أثناء الالتهاب ، تشارك أيضًا ظهارة(انظر المخطط الثاني عشر) ، والذي يظهر بشكل خاص في الجلد والأغشية المخاطية (المعدة والأمعاء). في هذه الحالة ، يمكن أن تشكل الظهارة المتكاثرة نموًا متعدد الأورام. يعمل تكاثر الخلايا في مجال الالتهاب كإصلاح. في الوقت نفسه ، لا يمكن التمييز بين الهياكل الظهارية المتكاثرة إلا من خلال نضوج النسيج الضام وتمايزه (Garshin V.N. ، 1939).

يظهر الالتهاب بجميع مكوناته فقط في المراحل المتأخرة من نمو الجنين. في الجنين والوليد والطفل ، للالتهاب عدد من السمات. السمة الأولى للالتهاب هي غلبة مكوناته البديلة والإنتاجية ، لأنها أقدم من الناحية التطورية. السمة الثانية للالتهاب المرتبط بالعمر هي ميل العملية الموضعية إلى الانتشار والتعميم بسبب عدم النضج التشريحي والوظيفي لأعضاء تكوين المناعة والأنسجة الحاجزة.

تنظيم الالتهابأجريت بمساعدة العوامل الهرمونية والعصبية والمناعة. ثبت أن بعض الهرمونات ، مثل الهرمون الموجه للجسد (GH) للغدة النخامية ، ديوكسي كورتيكوستيرون ، الألدوستيرون ، تزيد من الاستجابة الالتهابية. (الهرمونات المؤيدة للالتهابات)البعض الآخر - الجلوكوكورتيكويد وهرمون قشر الكظر (ACLT) من الغدة النخامية ، على العكس من ذلك ، يقللها (الهرمونات المضادة للالتهابات). المواد الكولينية ،عن طريق تحفيز إطلاق وسطاء التهابات ،

تتصرف مثل الهرمونات المؤيدة للالتهابات ، و أدرينالية ،تثبيط نشاط الوسيط ، تتصرف مثل الهرمونات المضادة للالتهابات. تتأثر شدة التفاعل الالتهابي ومعدل تطوره وطبيعته حالة الحصانة.يحدث الالتهاب بسرعة خاصة في ظل ظروف التحفيز المستضدي (التحسس) ؛ في مثل هذه الحالات يتحدث المرء عن منيع،أو التهاب الحساسية(انظر العمليات المناعية).

نزوحيختلف الالتهاب باختلاف مسبباته وطبيعة الدورة وحالة الجسم وبنية العضو الذي يتطور فيه. تخضع منتجات تسوس الأنسجة للانقسام الأنزيمي والارتشاف البلعمي ، ويحدث ارتشاف منتجات الاضمحلال. بسبب تكاثر الخلايا ، يتم استبدال بؤرة الالتهاب تدريجياً بخلايا النسيج الضام. إذا كان تركيز الالتهاب صغيرًا ، فقد تحدث استعادة كاملة للأنسجة السابقة. مع وجود عيب كبير في الأنسجة ، تتشكل ندبة في موقع التركيز.

مصطلحات وتصنيف الالتهاب

في معظم الحالات ، يتكون اسم التهاب نسيج معين (عضو) عادةً من خلال إضافة النهاية إلى الاسم اللاتيني واليوناني للعضو أو النسيج. -هو،والروسية - -it. لذلك ، يُشار إلى التهاب غشاء الجنب التهاب الجنبة- التهاب الجنبة ، التهاب الكلى - التهاب الكلية- التهاب الكلية والتهاب اللثة - التهاب اللثة- التهاب اللثة ، إلخ. التهاب بعض الأعضاء له أسماء خاصة. لذلك ، يسمى التهاب البلعوم بالذبحة الصدرية (من اليونانية. أنشو- روح ، ضغط) ، التهاب رئوي - التهاب رئوي ، التهاب في عدد من التجاويف مع تراكم صديد فيها - الدبيلة (على سبيل المثال ، دبيلة الغشاء الجنبي) ، التهاب صديدي لبصيلات الشعر مع الغدد الدهنية المجاورة والأنسجة - دمل (من اللات. الفراء- تثير الحنق) ، إلخ.

تصنيف.يتم أخذ طبيعة مسار العملية والأشكال المورفولوجية في الاعتبار ، اعتمادًا على غلبة المرحلة النضحية أو التكاثرية للالتهاب. حسب طبيعة التدفق ، فإنهم يميزون الالتهاب الحاد وتحت الحاد والمزمن ، من خلال غلبة المرحلة النضحية أو التكاثرية للتفاعل الالتهابي - نضحي و.

حتى وقت قريب ، من بين الأشكال المورفولوجية للالتهاب ، التهاب بديل ،حيث يسود التغيير (الالتهاب النخري) ، ويكون النضح والانتشار ضعيفين للغاية أو لا يتم التعبير عنه على الإطلاق. في الوقت الحالي ، يرفض معظم علماء الأمراض وجود هذا النوع من الالتهاب على أساس أنه في ما يسمى بالتهاب بديل ، لا يوجد بشكل أساسي تفاعل الأوعية الدموية الوسيطة (النضح والتكاثر) ، وهو جوهر التفاعل الالتهابي. وبالتالي ، في هذه الحالة ، نحن لا نتحدث عنها اشتعال أوه أوه التنخر. تم إنشاء مفهوم الالتهاب البديل بواسطة R. غشاء نسيجي.

أشكال الالتهاب المورفولوجية

التهاب نضحي

التهاب نضحيتتميز بغلبة النضح وتشكيل الإفرازات في الأنسجة وتجاويف الجسم. اعتمادًا على طبيعة الإفرازات والتوطين السائد للالتهاب ، يتم تمييز الأنواع التالية من الالتهاب النضحي: 1) مصلي ؛ 2) ليفي. 3) صديدي. 4) تفوح منه رائحة العرق. 5) نزفية. 6) النزل. 7) مختلطة.

التهاب مصلي.يتميز بتكوين إفرازات تحتوي على ما يصل إلى 2 ٪ من البروتينات وكمية صغيرة من العناصر الخلوية. عادة ما يكون مسار الالتهاب المصلي حادًا. يحدث في كثير من الأحيان في التجاويف المصلية والأغشية المخاطية والسحايا ، وغالبًا ما يحدث في الأعضاء الداخلية والجلد.

الصورة المورفولوجية. في تجاويف مصلية الإفرازات المصلية تتراكم - سائل غائم ، فقير في العناصر الخلوية ، من بينها الخلايا الظهارية المفرغة والعَدِلات المفردة ؛ قذائف تصبح بدم كامل. تظهر نفس الصورة ل التهاب السحايا المصلي.مع التهاب الأغشية المخاطية، التي تصبح أيضًا بدم كامل ، يتم خلط الخلايا الظهارية المتضخمة والمخاطية مع الإفرازات ، النزلات المصليةالغشاء المخاطي (انظر وصف النزلة أدناه). في كبد يتراكم السائل في الفراغات حول الجيوب الأنفية (الشكل 65) ، في عضلة القلب بين ألياف العضلات في الكلى - في تجويف الكبسولة الكبيبية. التهاب مصلي جلد، على سبيل المثال ، مع الحرق ، يتم التعبير عنه من خلال تكوين بثور تظهر في سماكة البشرة ، مليئة بانصباب غائم. في بعض الأحيان تتراكم الإفرازات تحت البشرة وتقشرها من الأنسجة الكامنة مع تكوين بثور كبيرة.

أرز. 65.التهاب الكبد المصلي

سبب الالتهاب المصلي عبارة عن عوامل معدية مختلفة (المتفطرة السلية ، المكورات الثنائية لفرنكل ، المكورات السحائية ، الشيغيلة) ، التعرض للعوامل الحرارية والكيميائية ، التسمم الذاتي (على سبيل المثال ، التسمم الدرقي ، البولينا).

نزوح عادة ما يكون الالتهاب المصلي مواتيا. يمكن امتصاص كمية كبيرة من الإفرازات. في الأعضاء الداخلية (الكبد والقلب والكلى) يحدث التصلب أحيانًا نتيجة الالتهاب المصلي في مساره المزمن.

المعنى تحددها درجة الضعف الوظيفي. في تجويف قميص القلب ، يؤدي الانصباب إلى إعاقة عمل القلب ، وفي التجويف الجنبي يؤدي إلى انهيار (ضغط) الرئة.

التهاب ليفي.يتميز بتكوين إفراز غني بالفيبرينوجين ، والذي يتحول في الأنسجة المصابة (النخرية) إلى الفيبرين. يتم تسهيل هذه العملية من خلال إطلاق كمية كبيرة من الثرومبوبلاستين في منطقة النخر. يحدث الالتهاب الليفي في الأغشية المخاطية والمصلية ، وغالبًا ما يكون في سمك العضو.

الصورة المورفولوجية. يظهر فيلم رمادي مبيض على سطح الغشاء المخاطي أو المصلي (التهاب "الغشاء"). اعتمادًا على عمق نخر الأنسجة ، ونوع ظهارة الغشاء المخاطي ، يمكن أن يكون الفيلم مرتبطًا بشكل غير محكم بالأنسجة الأساسية وبالتالي يمكن فصله بسهولة أو بحزم وبالتالي يصعب فصله. في الحالة الأولى ، يتحدثون عن الخناق ، وفي الحالة الثانية - عن البديل الخناقي للالتهاب الليفي.

التهاب الخانوق(من سكوت. مجموعة- فيلم) يحدث مع نخر ضحل للأنسجة وتشريب كتل نخرية بالفيبرين (الشكل 66). يجعل الفيلم ، المرتبط بشكل فضفاض بالأنسجة الكامنة ، الغشاء المخاطي أو الغشاء المصلي باهتًا. يبدو أحيانًا أن القشرة ، كما كانت ، تُرش بنشارة الخشب. الغشاء المخاطي يثخن ، ويتضخم ، إذا تم فصل الفيلم ، يحدث عيب في السطح. الغشاء المصلي تصبح خشنة ، كما لو كانت مغطاة بشعر - خيوط الفيبرين. مع التهاب التامور الليفي في مثل هذه الحالات ، يتحدثون عن "قلب مشعر". من بين الأعضاء الداخلية ، يتطور التهاب الخناق رئة - الالتهاب الرئوي الخانقي (انظر. التهاب رئوي).

التهاب الخناق(من اليونانية. الخناق- غشاء جلدي) يتطور مع نخر عميق للأنسجة وتشريب الكتل النخرية بالفيبرين (الشكل 67). يتطور على الأغشية المخاطية. يتم لحام الفيلم الفبريني بإحكام بالنسيج الأساسي ؛ وعندما يتم رفضه ، يحدث عيب عميق.

يعتمد متغير الالتهاب الليفي (الخناني أو الخناقي) ، كما ذكرنا سابقًا ، ليس فقط على عمق نخر الأنسجة ، ولكن أيضًا على نوع الظهارة المبطنة للأغشية المخاطية. على الأغشية المخاطية المغطاة بالظهارة الحرشفية (تجويف الفم ، البلعوم ، اللوزتين ، لسان المزمار ، المريء ، الحبال الصوتية الحقيقية ، عنق الرحم) ، عادةً ما ترتبط الأفلام ارتباطًا وثيقًا بالظهارة ، على الرغم من أن النخر وتدلي الفيبرين يقتصران أحيانًا على الغطاء الظهاري فقط. وهذا ما يفسر-

يرجع ذلك إلى حقيقة أن خلايا الظهارة الحرشفية مرتبطة ارتباطًا وثيقًا ببعضها البعض وبالنسيج الضام الأساسي ، وبالتالي "تمسك بشدة" بالفيلم. في الأغشية المخاطية المغطاة بالظهارة المنشورية (الجهاز التنفسي العلوي ، الجهاز الهضمي ، إلخ) ، يكون اتصال الظهارة بالأنسجة الأساسية مفكوكًا ، لذلك يتم فصل الأغشية الناتجة بسهولة مع الظهارة حتى مع ترسيب الفيبرين العميق. الأهمية السريرية للالتهاب الليفي ، على سبيل المثال ، في البلعوم والقصبة الهوائية غير متساوية حتى مع نفس سبب حدوثه (التهاب الحلق الخناق والتهاب القصبات الخانقي في الخناق).

الأسباب الالتهاب الليفي مختلف. يمكن أن يكون سببه مضاعفات فرنكل ، والمكورات العقدية والمكورات العنقودية ، ومسببات الأمراض من الدفتيريا والدوسنتاريا ، المتفطرة السلية ، وفيروسات الأنفلونزا. بالإضافة إلى العوامل المعدية ، يمكن أن يحدث الالتهاب الليفي بسبب السموم والسموم الداخلية (على سبيل المثال ، مع البولينا) أو المنشأ الخارجي (مع التسمم المتسامي).

تدفق عادة ما يكون الالتهاب الليفي حادًا. في بعض الأحيان (على سبيل المثال ، مع مرض السل في الأغشية المصلية) يكون مزمنًا.

نزوح الالتهاب الليفي للأغشية المخاطية والمصلية ليس هو نفسه. على الأغشية المخاطية بعد رفض الأفلام ، تبقى عيوب من أعماق مختلفة - القرحة. مع الالتهاب الخانقي تكون سطحية ، مع الدفتيريا تكون عميقة وتترك خلفها تغيرات ندبية. على الأغشية المصلية ، يمكن ارتشاف الإفرازات الليفية. ومع ذلك ، غالبًا ما تخضع كتل الفيبرين للتنظيم ، مما يؤدي إلى تكوين التصاقات بين الصفائح المصلية من غشاء الجنب والصفاق وقميص القلب. نتيجة للالتهاب الليفي ، يمكن أن يحدث فرط نمو كامل للتجويف المصلي مع النسيج الضام - محو.

المعنى الالتهاب الليفي كبير جدًا ، لأنه يشكل الأساس المورفولوجي للعديد من الأمراض (الدفتيريا ، الزحار) ،

لوحظ مع التسمم (uremia). مع تشكيل أفلام في الحنجرة والقصبة الهوائية ، هناك خطر من الاختناق. مع رفض الأغشية في الأمعاء ، من الممكن حدوث نزيف من القرحات الناتجة. بعد الإصابة بالتهاب الفبرين ، قد تبقى القرحات الندبية غير قابلة للشفاء على المدى الطويل.

التهاب صديدي.يتميز بغلبة العدلات في الإفرازات. المتحللة المتحللة ، والتي تسمى أجسام قيحية ،مع الجزء السائل من إفراز القيح. يحتوي أيضًا على الخلايا الليمفاوية والضامة وخلايا الأنسجة الميتة والميكروبات. القيح سائل كثيف غائم ولونه أصفر مائل للأخضر. السمة المميزة للالتهاب القيحي هي التحلل النسيجي بسبب التأثير على أنسجة الإنزيمات المحللة للبروتين من العدلات. يحدث التهاب صديدي في أي عضو ، أي نسيج.

الصورة المورفولوجية. يمكن أن يمثل الالتهاب القيحي ، اعتمادًا على انتشاره ، خراجًا أو فلغمون.

خراج (خراج)- التهاب قيحي بؤري ، يتميز بتكوين تجويف مليء بالقيح (الشكل 68). بمرور الوقت ، يتم تحديد الخراج بواسطة عمود من النسيج الحبيبي ، غني بالشعيرات الدموية ، من خلال جدرانه هناك زيادة في هجرة الكريات البيض. تشكلت كما لو كانت قذيفة من الخراج. في الخارج ، يتكون من ألياف النسيج الضام المتاخمة للنسيج غير المتغير ، والداخل - من النسيج الحبيبي والقيح ، والذي يتجدد باستمرار بسبب إطلاق الأجسام القيحية عن طريق التحبيب. يسمى الخراج الذي ينتج القيح غشاء قيحي.

فلغمون -التهاب قيحي منتشر ، حيث ينتشر الإفراز القيحي بشكل منتشر بين عناصر الأنسجة ، وتشريب الأنسجة وتقشيرها وتحللها. في أغلب الأحيان ، يتم ملاحظة الفلغمون حيث يمكن للإفرازات القيحية أن تشق طريقها بسهولة ، أي على طول الطبقات بين العضلات ، على طول الأوتار ، اللفافة ، في الأنسجة تحت الجلد ، على طول جذوع الأوعية الدموية العصبية ، إلخ.

هناك فلغمون ناعم وصلب. فلغمون ناعمتتميز بعدم وجود بؤر مرئية لنخر الأنسجة ، الفلغمون الصلب- وجود مثل هذه البؤر التي لا تخضع للانصهار القيحي ، ونتيجة لذلك تصبح الأنسجة كثيفة للغاية ؛ يتم تقشير الأنسجة الميتة. فليغمو-

على الأنسجة الدهنية (السيلوليت) يتميز بتوزيع غير محدود. قد يكون هناك تراكم للقيح في تجاويف الجسم وفي بعض الأعضاء المجوفة وهو ما يسمى الدبيلة (دبيلة في غشاء الجنب ، المرارة ، الزائدة الدودية ، إلخ).

سبب غالبًا ما يكون الالتهاب القيحي عبارة عن ميكروبات قيحية (المكورات العنقودية ، المكورات العقدية ، المكورات البنية ، المكورات السحائية) ، وغالبًا ما تكون المكورات المزدوجة لفرنكل ، وعصيات التيفوئيد ، والسل المتفطرة ، والفطريات ، وما إلى ذلك.

تدفق يمكن أن يكون الالتهاب القيحي حادًا ومزمنًا. التهاب صديدي حاد ،ويمثله خراج أو فلغمون ، يميل إلى الانتشار. القرحة ، التي تذوب كبسولة العضو ، يمكن أن تنكسر في التجاويف المجاورة. يوجد بين الخراج والتجويف حيث اخترق القيح ممرات ضارية.في هذه الحالات ، من الممكن أن تتطور الدبيلة.عندما ينتشر الالتهاب القيحي ، ينتقل إلى الأعضاء والأنسجة المجاورة (على سبيل المثال ، يحدث التهاب الجنبة مع خراج الرئة ، ويحدث التهاب الصفاق مع خراج الكبد). مع الخراج والفلغمون ، يمكن الحصول على عملية قيحية الليمفاويةو انتشار دموي ،مما يؤدي إلى التنمية تسمم الدم(سم. الإنتان).

التهاب قيحي مزمنيتطور عندما يتم تغليف الخراج. في الوقت نفسه ، يتطور التصلب في الأنسجة المحيطة. إذا وجد القيح في مثل هذه الحالات مخرجًا ، اظهر ممرات ضارية مزمنة ،أو النواسيرالتي يتم فتحها من خلال الجلد إلى الخارج. إذا لم تفتح الممرات الضارية ، واستمرت العملية في الانتشار ، يمكن أن تحدث الخراجات على مسافة كبيرة من التركيز الأساسي للالتهاب القيحي. تسمى هذه القرحة البعيدة خراج متكلس ،أو مستنقع.مع الدورة الطويلة ، ينتشر الالتهاب القيحي من خلال الألياف الرخوة ويشكل خطوطًا واسعة من القيح ، مما يسبب تسممًا شديدًا ويؤدي إلى نضوب الجسم. في الجروح المعقدة بسبب تقوية الجرح ، أ استنفاد الجرح ،أو حمى قيحية ارتشاف(دافيدوفسكي الرابع ، 1954).

نزوح يعتمد الالتهاب القيحي على مدى انتشاره ، وطبيعة الدورة ، وضراوة الميكروب وحالة الكائن الحي. في الحالات المعاكسة ، قد يحدث تعميم للعدوى ، يتطور تعفن الدم. إذا كانت العملية محدودة ، يتم فتح الخراج تلقائيًا أو جراحيًا ، مما يؤدي إلى إطلاق القيح. يمتلئ تجويف الخراج بنسيج حبيبي ينضج وتتشكل ندبة مكان الخراج. هناك نتيجة أخرى ممكنة أيضًا: يتكاثف القيح الموجود في الخراج ، ويتحول إلى مخلفات نخرية ، والتي تخضع للتحجر. غالبًا ما يؤدي الالتهاب القيحي المطول إلى الداء النشواني.

المعنى يتم تحديد الالتهاب القيحي بشكل أساسي من خلال قدرته على تدمير الأنسجة (تحلل الأنسجة) ، مما يجعل من الممكن أن تنتشر العملية القيحية عن طريق التلامس واللمفاوي والدم.

طريق. التهاب قيحي يكمن وراء العديد من الأمراض ، وكذلك مضاعفاتها.

التهاب فاسد(غرغرينا ، ichorous ، من اليونانية. ايشور- ايشور). يتطور عادة نتيجة دخول البكتيريا المتعفنة إلى موقع الالتهاب ، مما يتسبب في تحلل الأنسجة مع تكوين غازات كريهة الرائحة.

التهاب نزفي.يحدث عندما تحتوي الإفرازات على الكثير من خلايا الدم الحمراء. في تطور هذا النوع من الالتهاب ، لا يقتصر الدور على زيادة نفاذية الأوعية الدقيقة بشكل حاد فحسب ، بل يتمثل أيضًا في الانجذاب الكيميائي السلبي فيما يتعلق بالعدلات. يحدث الالتهاب النزفي في الأمراض المعدية الشديدة - الجمرة الخبيثة ، والطاعون ، والإنفلونزا ، إلخ. غالبًا ما ينضم الالتهاب النزفي إلى أنواع أخرى من الالتهاب النضحي.

تعتمد نتيجة الالتهاب النزفي على السبب الذي تسبب فيه.

نزلة(من اليونانية. النزلات- تتدفق لأسفل) ، أو دولة قطر.يتطور على الأغشية المخاطية ويتميز بإطلاق وافر للإفرازات على سطحها (الشكل 69). الإفرازات يمكن أن تكون مصلية ، مخاطية ، قيحية ، نزفية ، وتختلط معها الخلايا المتقشرة للظهارة الغشائية. يمكن أن يكون النزف حادًا أو مزمنًا. النزلات الحادةمن سمات عدد من الالتهابات (على سبيل المثال ، النزلات الحادة في الجهاز التنفسي العلوي مع عدوى الجهاز التنفسي الحادة). في الوقت نفسه ، يكون التغيير من نوع واحد من الزكام إلى آخر هو سمة مميزة - النزلة المصلية هي مخاطية ، والأغشية المخاطية صديدي أو صديدي - نزفي. النزلات المزمنةيحدث في كل من الأمراض المعدية (التهاب الشعب الهوائية النزلي القيحي المزمن) والأمراض غير المعدية (التهاب المعدة النزلي المزمن). النزلات المزمنة مصحوبة بضمور (نزلة ضامرة)أو تضخم (نزلة تضخمية)الغشاء المخاطي.

أرز. 69.التهاب القصبات الهوائية

الأسباب النزلات مختلفة. غالبًا ما تكون النزلات ذات طبيعة معدية أو معدية تسبب الحساسية. يمكن أن تتطور أثناء التسمم الذاتي (التهاب المعدة النزلي البوليي والتهاب القولون) ، بسبب التعرض للعوامل الحرارية والكيميائية.

المعنى يتم تحديد التهاب الالتهاب من خلال توطينه وشدته وطبيعة الدورة. أعلى قيمةاكتساب نزلات في الأغشية المخاطية في الجهاز التنفسي ، وغالبًا ما تأخذ طابعًا مزمنًا ولها عواقب وخيمة (انتفاخ الرئة ، وتصلب الرئة). لا يقل أهمية عن نزلات المعدة المزمنة ، والتي تساهم في تطور الورم.

التهاب مختلط.في تلك الحالات التي ينضم فيها نوع آخر من الإفرازات ، لوحظ وجود التهاب مختلط. ثم يتحدثون عن التهاب صديدي مصلي أو ليفي مصلي أو صديدي نزفي أو نزفي ليفي. في كثير من الأحيان ، لوحظ تغيير في نوع الالتهاب النضحي مع إضافة عدوى جديدة ، وهو تغيير في تفاعل الجسم.

الالتهاب التكاثري (المنتج)

الالتهاب التكاثري (المنتج)تتميز بغلبة تكاثر العناصر الخلوية والأنسجة. التغييرات البديلة والنضحية تنحسر في الخلفية. نتيجة لتكاثر الخلايا ، تتشكل تسلل خلوي بؤري أو منتشر. يمكن أن تكون الخلايا متعددة الأشكال ، وحيدة الخلية الليمفاوية ، والضامة ، وخلايا البلازما ، والخلية الظهارية ، والخلية العملاقة ، وما إلى ذلك.

يحدث الالتهاب الناتج في أي عضو وأي نسيج. يتم تمييز الأنواع التالية من الالتهاب التكاثري: 1) خلالي (خلالي) ؛ 2) ورم حبيبي. 3) التهاب مع تكوين الاورام الحميدة والثآليل التناسلية.

التهاب خلالي (خلالي).يتميز بتكوين ارتشاح خلوي في السدى - عضلة القلب (الشكل 70) والكبد والكلى والرئتين. يمكن تمثيل الارتشاح بواسطة المنسجات ، الخلايا الوحيدة ، الخلايا الليمفاوية ، خلايا البلازما ، الخلايا البدينة ، العدلات المفردة ، الحمضات. يؤدي تطور الالتهاب الخلالي إلى تطور النسيج الضام الليفي الناضج تصلب (انظر الرسم البياني الثاني عشر).

أرز. 70.التهاب عضلة القلب الخلالي

إذا كان هناك العديد من خلايا البلازما في الخلية تتسلل ، فيمكن أن تتحول إلى تكوينات كروية متجانسة ، والتي تسمى كرات هياليب ،أو أجسام fuchsinophilic(جثث روسيل). خارجيًا ، الأعضاء المصابة بالتهاب خلالي تتغير قليلاً.

التهاب حبيبي.يتميز بتكوين الأورام الحبيبية (العقيدات) الناتجة عن تكاثر وتحول الخلايا القادرة على البلعمة.

التشكل تتكون الأورام الحبيبية من 4 مراحل: 1) تراكم الخلايا البلعمية الشابة في موقع تلف الأنسجة ؛ 2) نضوج هذه الخلايا إلى الضامة وتشكيل الورم الحبيبي الضامة. 3) نضوج وتحويل البالعات وحيدة الخلية الضامة إلى خلايا شبيهة بالظهارة وتشكيل ورم حبيبي خلوي شبيه بالظهارة ؛ 4) اندماج الخلايا الظهارية (أو الضامة) وتكوين خلايا عملاقة (خلايا جسم غريب أو خلايا بيروجوف لانغانز) وخلايا شبيهة بالظهارة أو ورم حبيبي خلوي عملاق. تتميز الخلايا العملاقة بتعدد أشكال كبير: من 2-3-نواة إلى أعراض عملاقة تحتوي على 100 نواة أو أكثر. في الخلايا العملاقة للأجسام الغريبة ، تتوزع النوى بالتساوي في السيتوبلازم ، في خلايا بيروجوف-لانغانس - بشكل رئيسي على طول المحيط. قطر الورم الحبيبي ، كقاعدة عامة ، لا يتجاوز 1-2 مم ؛ في كثير من الأحيان يتم العثور عليها فقط تحت المجهر. نتيجة الورم الحبيبي هي التصلب.

هكذا يسترشد السمات المورفولوجية ، يجب التمييز بين ثلاثة أنواع من الأورام الحبيبية: 1) الورم الحبيبي الضامة (الورم الحبيبي البسيط أو الورم البلعمي) ؛ 2) الورم الحبيبي للخلايا شبيهة الظهارة (ورم الخلايا الظهارية) ؛ 3) الورم الحبيبي الخلوي العملاق.

اعتمادًا على مستوى التمثيل الغذائي ، تتميز الأورام الحبيبية بمستويات منخفضة وعالية من التمثيل الغذائي. الأورام الحبيبية ذات معدل التمثيل الغذائي المنخفضتنشأ عند تعرضها لمواد خاملة (أجسام غريبة خاملة) وتتكون أساسًا من خلايا عملاقة من أجسام غريبة. الأورام الحبيبية عالية معدل التمثيل الغذائيتظهر تحت تأثير المنبهات السامة (المتفطرة السلية والجذام وما إلى ذلك) ويتم تمثيلها بواسطة عقيدات الخلايا الظهارية.

المسببات الورم الحبيبي متنوع. هناك أورام حبيبية معدية وغير معدية وغير معروفة. الأورام الحبيبية المعديةيوجد مع التيفوس وحمى التيفوئيد والروماتيزم وداء الكلب والتهاب الدماغ الفيروسي والتولاريميا وداء البروسيلات والسل والزهري والجذام والتصلب. الأورام الحبيبية غير المعديةتحدث مع أمراض الغبار (السحار السيليسي ، والتلك ، والأسبست ، والتهاب الحلق ، وما إلى ذلك) ، والتأثيرات الدوائية (التهاب الكبد الحبيبي ، ومرض الورم الحبيبي) ؛ تظهر أيضًا حول أجسام غريبة. إلى الأورام الحبيبية ذات الطبيعة غير المعروفةتشمل الأورام الحبيبية في الساركويد ، وأمراض كرون وهورتون ، والورم الحبيبي فيجنر ، وما إلى ذلك. أمراض الورم الحبيبي.

طريقة تطور المرض الورم الحبيبي غامض. من المعروف أن هناك شرطين ضروريين لتطور الورم الحبيبي: وجود مواد قادرة على التحفيز

lyat نظام البلعمات وحيدات ، ونضج وتحول الضامة ، ومقاومة التحفيز على البالعات. ينظر الجهاز المناعي إلى هذه الحالات بشكل غامض. في بعض الحالات ، يتم استبدال الورم الحبيبي ، في الخلايا الظهارية والخلايا العملاقة التي يتم تقليل نشاط البلعمة بشكل حاد ، وإلا يتم استبدال البلعمة بداء البطانة الداخلية (endocytobiosis) ، تفاعلات فرط الحساسية من النوع المتأخر.في هذه الحالات ، يتحدث المرء عن الورم الحبيبي المناعي ،التي عادة ما يكون لها شكل ظهاري خلوي مع خلايا بيروجوف-لانغانس العملاقة. في حالات أخرى ، عندما تكون البلعمة في خلايا الورم الحبيبي كافية نسبيًا ، يتحدث المرء عنها الورم الحبيبي غير المناعي ،والذي يتم تمثيله عادةً بواسطة ورم بلعمي ، وفي كثير من الأحيان أقل بورم حبيبي خلوي عملاق ، يتكون من خلايا أجسام غريبة.

تنقسم الأورام الحبيبية أيضًا إلى أنواع محددة وغير محددة. محدد تسمى هذه الأورام الحبيبية ، ويكون شكلها محددًا نسبيًا لمرض معدي معين ، يمكن العثور على العامل المسبب له في خلايا الورم الحبيبي أثناء الفحص التنظيري للنسيج. تشمل الأورام الحبيبية النوعية (التي كانت في السابق أساس ما يسمى بالتهاب محدد) الأورام الحبيبية في مرض السل والزهري والجذام والتصلب.

الورم الحبيبي السليله الهيكل التالي: في وسطه يوجد بؤرة للنخر ، على طول المحيط - عمود من الخلايا الظهارية والخلايا الليمفاوية مع مزيج من البلاعم وخلايا البلازما. بين الخلايا الظهارية والخلايا الليمفاوية توجد خلايا Pirogov-Langhans العملاقة (الشكل 71 ، 72) ، وهي نموذجية جدًا للورم الحبيبي السلي. عندما يتم تشريبها بأملاح الفضة ، توجد شبكة من الألياف argyrophilic بين خلايا الورم الحبيبي. لا رقم ضخمتم العثور على الشعيرات الدموية فقط في المناطق الخارجية

حديبة. تم الكشف عن المتفطرة السلية في الخلايا العملاقة عند تلطيخها وفقًا لـ Ziehl-Neelsen.

يمثلها تركيز واسع النطاق للنخر ، محاطًا بتسلل خلوي من الخلايا الليمفاوية والخلايا البلازمية والخلايا الظهارية ؛ خلايا Pirogov-Langhans العملاقة نادرة (الشكل 73). يتميز Gumma بالتكوين السريع للنسيج الضام حول بؤرة النخر مع العديد من الأوعية ذات البطانة المتكاثرة (التهاب الأوعية الدموية). في بعض الأحيان في تسلل خلوي يمكن الكشف عن اللولب الشاحب بطريقة الفضة.

الورم الحبيبي الجذام (الورم الجذامي)يتم تمثيله بواسطة عقدة ، تتكون أساسًا من الضامة ، وكذلك الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما. من بين الضامة ، تتميز الخلايا الكبيرة ذات الفجوات الدهنية التي تحتوي على المتفطرات الجذامية المعبأة في شكل كرات. تسمى هذه الخلايا ، المميزة جدًا للجذام خلايا الجذام فيرشو(الشكل 74). تتحلل ، وتطلق المتفطرات ، والتي تقع بحرية بين خلايا الورم الجذام. عدد المتفطرات الموجودة في الورم الجذامي هائل. غالبًا ما تتجمع Lepromas لتكوين نسيج حبيبي جذمي جيد الأوعية الدموية.

الورم الحبيبي المصلبيتكون من خلايا بلازما وخلايا ظهارية ، بالإضافة إلى خلايا ليمفاوية ، من بينها العديد من الكرات الهيالينية. يسمى ظهور الضامة الكبيرة مع السيتوبلازم الخفيف خلايا ميكوليتش.في السيتوبلازم ، تم الكشف عن العامل المسبب للمرض - عصي Volkovich-Frisch (الشكل 75). التصلب الكبير والتهاب النسيج الحبيبي من الخصائص المميزة أيضًا.

أرز. 73.الورم الحبيبي الزهري (الصمغ)

أرز. 74.جذام:

أ - الورم الجذامي مع شكل ورمي ؛ ب - عدد كبير من المتفطرات في العقدة الجذامية ؛ ج - خلية الجذام في فيرشو. يوجد في الخلية تراكمات من الفطريات (باك) ، وعدد كبير من الجسيمات الحالة (Lz) ؛ تدمير الميتوكوندريا (م). الكترونوجرام. 25000 (حسب ديفيد)

أرز. 75.خلية ميكوليتش ​​في التصلب. تظهر فجوات ضخمة في السيتوبلازم (C) ، والتي تحتوي على عصيات Volkovich-Frisch (B). PzK - خلية بلازما (حسب ديفيد). x7000

أورام حبيبية غير محددة لا تملك السمات المميزةمتأصل في أورام حبيبية محددة. تحدث في عدد من الأمراض المعدية (على سبيل المثال ، التيفوئيد والأورام الحبيبية التيفية) وغير المعدية (مثل السحار السيليسي والأورام الحبيبية الأسبستية والأورام الحبيبية للأجسام الغريبة).

نزوح الورم الحبيبي المزدوج - نخر أو تصلب ، يتم تحفيز تطوره بواسطة monokines (إنترلوكين I) من البالعات.

التهابات منتجة مع تكون الاورام الحميدة والثآليل التناسلية.لوحظ هذا الالتهاب على الأغشية المخاطية ، وكذلك في المناطق المتاخمة للظهارة الحرشفية. يتميز بنمو الظهارة الغدية جنبًا إلى جنب مع خلايا النسيج الضام الأساسي ، مما يؤدي إلى تكوين العديد من الحليمات الصغيرة أو التكوينات الأكبر التي تسمى الاورام الحميدة.لوحظ نمو داء البوليبات هذا مع التهاب مطول في الغشاء المخاطي للأنف والمعدة والمستقيم والرحم والمهبل ، وما إلى ذلك. يتم فصل الأغشية المخاطية ، مما يؤدي باستمرار إلى تهيج الظهارة الحرشفية ، ويؤدي إلى نمو كل من الظهارة والسدى. نتيجة لذلك ، تنشأ التكوينات الحليمية - الثآليل التناسلية.لوحظت في مرض الزهري والسيلان وأمراض أخرى مصحوبة بالتهاب مزمن.

تدفق يمكن أن يكون الالتهاب المنتج حادًا ولكنه مزمن في معظم الحالات. دورة حادةالالتهاب الناتج هو سمة لعدد من الأمراض المعدية (التيفوئيد والتيفوس والتولاريميا والروماتيزم الحاد والتهاب الكبيبات الحاد) ، مسار مزمن- لمعظم العمليات الإنتاجية الوسيطة في عضلة القلب والكلى والكبد والعضلات التي تنتهي بالتصلب.

نزوح يختلف الالتهاب المنتج باختلاف نوعه وطبيعة الدورة والسمات الهيكلية والوظيفية للعضو والأنسجة التي يحدث فيها. يؤدي الالتهاب المزمن المنتج إلى تطور بؤري أو منتشر تصلب عضو. إذا حدث في نفس الوقت تشوه (تجعد) العضو وإعادة هيكلته الهيكلية ، فإنهم يتحدثون عن التليف الكبدي. هذا هو التليف الكلوي نتيجة التهاب كبيبات الكلى المزمن المنتج ، وتليف الكبد كنتيجة لالتهاب الكبد المزمن ، والتهاب الكبد الرئوي نتيجة للالتهاب الرئوي المزمن ، وما إلى ذلك.

المعنى الالتهاب المنتج مرتفع جدا. لوحظ في العديد من الأمراض ، ويمكن أن يؤدي مع مسار طويل إلى تصلب الأعضاء وتليف الكبد ، وبالتالي إلى قصور وظيفي.